Актиномикоз

К каким докторам следует обращаться если у Вас Абдоминальный актиномикоз:

Обязательные доктора:
— Дерматолог – для исключения патологии кожи.
— Стоматолог – для исключения патологии слизистой полости рта.
— Отоларинголог – для исключения патологии миндалин.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Абдоминального актиномикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Патогенез

Попав в организм человека, грибы поселяются на слизистых оболочках глаз, ротовой полости, органов дыхания и пищеварения. Они входят в состав сапрофитной микрофлоры человека и в спокойном состоянии не представляют опасности. Микробы обнаруживают случайно в зубном налете, на небных миндалинах, эпителии респираторного и желудочно-кишечного трактов, коже промежности и ануса. Под воздействием неблагоприятных факторов, например, при снижении иммунитета или развитии местного воспаления, актиномицеты активизируются, начинают паразитировать и проявлять свои болезнетворные свойства, вызывая развитие тяжелого заболевания — актиномикоза. При патогенном влиянии грибы активно размножаются и распространяются гематогенным или лимфогенным путем  по всему организму. Первичная форма возникает при внедрении микробов через поврежденный кожный покров, вторичная – при воспалении внутренних тканей и органов: миндалин, лимфоузлов, мышечных волокон, молочной железы.

Входные ворота инфекции — пораженные слизистые оболочки, мягкие ткани, кожный покров, послеоперационные раны. Внутренние инфекционные очаги — кариес, тонзиллит,  аппендицит, синусит.

Патогенетические звенья процесса:

• Проникновение актиномицета в организм человека,
• Формирование в месте внедрения воспалительной гранулемы, способной прорастать в окружающие ткани,
• Развитие некроза в центре очага, окруженного молодыми грануляциями,
• Появление размягченные сероватых или желтых масс,
• Образование гнойного секрета, содержащего друзы грибка, атипичные клетки эпителия, плазмациты, гистиоциты и фибробласты,
• Распространение инфекции гематогенным или лимфогенным путями,
• Поражение внутренних органов и тканей,
• Нарушение жизнедеятельности макроорганизма,
• Снижение иммунной защиты,
• Вторичное бактериальное инфицирование,
• Нагноение инфильтратов,
• Появление множественных абсцессов,
• Их вскрытие с образованием свищевых ходов,
• Специфическая сенсибилизация организма,
• Гиперчувствительность к любым антигенам,
• Образование антител.

В развитии актиномикоза условно выделяют четыре стадии:

1. Ответная реакция организма на внедрение инфекционных агентов — формирование актиномикомы на фоне полного благополучия: без явных симптомов и жалоб больного. Эти патологические образования состоят из соединительнотканной капсулы, клеточных элементов и грануляций. На этапе инфильтрации пациенты редко обращаются за медицинской помощью.
2. Абсцедирование – нарушение КОС, дисциркуляторные явления, расширение спазмированных сосудов, прогрессирование процесса, увеличение микроабсцессов и их объединение в более крупные конгломераты, болезненность и отечность воспаленных тканей, уплотнение очага, покраснение кожи в зоне поражения, гипертермия.
3. Образование свищей – разрыв капсулы актиномикомы, формирование тонких свищевых ходов, выход гноя, уменьшение признаков воспаления, переход острого процесса в хронический.
4. Рубцевание наступает в результате эффективной терапии — воспаленные ткани замещаются рубцовыми, исчезает боль и прочие признаки патологии.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, а процесс распространяется на окружающие ткани и органы. Актиномикоз рецидивирует –  периоды обострения возникают часто и длятся долго. У больных возникает анемический и интоксикационных синдромы, признаки дисфункции пораженных органов. Генерализация инфекции наблюдается крайне редко и клинически напоминает сепсис.

Лечение актиномикоза

Для успешного лечения заболевания практикуют комплексную терапию, включающую в себя хирургическое и медикаментозное лечение.

Начинают терапию актиномикоза с хирургического вмешательства: удаляют зубы, которые стали причиной распространения инфекции, устраняют имеющиеся в носу, горле и ушах очаги воспаления, вскрывают актиномикозные очаги и выскабливают их, удаляют новообразования из костей. Если актиномицет поразил лимфоузлы, их также удаляют.

Рану, оставшуюся после вскрытия очага воспаления, регулярно промывают, обрабатывают антисептиками.

После операции лечение актиномикоза продолжают назначением пенициллина. Антибиотик колют внутривенно 2-6 недель, после этого переходят на таблетки пенициллина или амоксициллина. Принимают их в течение полугода или года.

Кроме этого, назначаются противогрибковые средства: кетоконазол, миконазол, декамин, нистатин, леворин. Также пациенту назначают принимать внутрь раствор йодида калия – в течение двух месяцев 4-6 раз в день по столовой ложке.

Еще одним важным этапом лечения актиномикоза является создание специфического иммунитета и повышение реактивности организма. Для этого пациенту назначают актинолизат, фтивазид, делают переливание крови, проводят аутогемотерапию (вводят пациенту его же кровь), назначают принимать Дибазол, витамины В1, В12, С, настойки женьшеня, алоэ.

В некоторых случаях пациенту назначают лучевое лечение, оксигенацию в барокамере, физиотерапию.

Завершающим этапом лечения актиномикоза является лечебная физкультура. Пациенту рекомендуется выполнять дыхательные, общеукрепляющие упражнения, а также упражнения для жевательных и мимических мышц, мышц плечевого пояса и шеи.

Диагностика актиномикоза

1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.

В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.

2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.

А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.

Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов

Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».

Актиномикоз, микроскопия

Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).

Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.

Актиномикоз, электронная микроскопия

Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.

В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).

При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.

Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)

Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови). 

Лечение Абдоминального актиномикоза:

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 — 1,5 мес с последующим переходом на фенокси-метилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикож-но, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс — 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.
Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Актиномицеты: морфология

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

• Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
• Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Морфологические признаки патогенных актиномицетов

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

• При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
• При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Культуральные признаки возбудителей

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Устойчивость и чувствительность возбудителей

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 800 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Развитие патологии

Актиномикоз молочных желез бывает:

• первичный;
• вторичный.

В первом случае актиномицеты попадают извне непосредственно в ткани молочной железы и вызывают в ней патологические изменения.

Определение «вторичный актиномикоз» означает, что первичный очаг (скопление) возбудителей находится в других органах и тканях – далее при миграции актиномицетов по организму они попадают в молочные железы и поражают их. Одним из самых частых механизмов формирования вторичного актиномикоза молочных желез является их заражение актиномицетами из первичного очага в легких – при этом возбудитель сначала поражает ребра и массивы мягких тканей грудной стенки, а затем контактным путем внедряется в молочные железы.

Обратите внимание

Попадание возбудителя в ткани молочной железы возможно гематогенным путем (с током крови) – оно наблюдется при обширном поражении актиномицетами многих органов и тканей организма.

Пораженные ткани железы выглядят как актиномикотические очаги, формирование которых проходит в виде трех последовательных стадий:

• инфильтративной;
• абсцедирования;
• свищевой.

В том месте, где возбудитель внедряется в ткани, развиваются признаки воспаления:

• отечность;
• гиперемия (покраснение);
• повышение местной температуры тела.

Также в этом участке образуются новые сосуды и скапливаются некоторые клетки – в частности, фибробласты (основа развития соединительной ткани). Их них образуется актиномикотический узелок. Это своеобразная гранулема (актиномикома), вокруг которой затем формируются новые узелки.

Далее отдельные очаги поражения сливаются в один большой очаг, в котором со временем появляются участки гнойного расплавления тканей. Процесс образования гноя «ползет» по тканям молочных желез по направлению к коже, а затем вскрывается наружу – образуются свищи (патологические ходы) с гнойным выделяемым.  

Также описываемое заболевание способно развиться в виде деструктивной формы, которая может протекать двояко:

• с разрушением тканей и формированием больших абсцессов (гнойно-деструктивная форма);
• с формированием абсцессов и последующим разрастанием соединительной ткани (гнойно-пролиферативная форма).

Особенно неприятной является разновидность с разрушением тканей, так как форма молочной железы искажается, что становится поводом для психологической травмы женщины.

Актиномикотическая гранулема довольно специфическая и не похожа на другие разновидности гранулем, благодаря чему постановка диагноза упрощается. Характеристики актиномикотической гранулемы следующие:

• по консистенции – плотная, но не каменной твердости;
• по структуре – в виде пчелиных сот;
• по окраске – желто-зеленая;
• внутри «тела» гранулемы определяются включения в виде белых крапинок – это друзы (скопления тел актиномицетов).

Дифференциальная диагностика

Из свищевых ходов производится забор выделяемого содержимого, добытый биологический материал отправляется на микроскопию. При помощи неё обнаруживаются друзы актиномицетов, это позволяет ставить точный диагноз. Изучение отделяемой мокроты, мазков из полости рта не позволяет получить достоверную клиническую картину: наличие друз актиномицетов в биологических жидкостях, взятых из этих мест, обнаруживается и у здоровых людей. Для идентификации вида лучистых грибков используется реакция иммунофлуоресценции (РИФ).

В 75% случаев развития актиномикоза присутствия лучистых грибков в исследуемых биологических материалах не наблюдается. Для подтверждения диагноза в такой ситуации производится посев гноя, взятого в полости рта, или добытого при помощи биопсии. Через два дня уже можно получить первые положительные результаты, но заключительные выводы производится только через две недели. Осуществление такого анализа позволяет оценить качественный и количественный состав микрофлоры и определить ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

Дифференцировать актиномикозы нужно от первичного сифилиса и туберкулезной волчанки. Делать это помогают косвенные симптомы. При грибковом поражении не наблюдается увеличение региональных лимфатических узлов.

Туберкулезная волчанка

Клиническая картина и лечение актиномикоза

Латентный период рассматриваемой болезни КРС и др. животных до сих пор точно не изучен. Точная его продолжительность неизвестна, но наиболее вероятно, что он длится от 2-3 дней и может растянуться на несколько месяцев.

Клиническая картина развивается по-разному (она зависит от места в организме, где оседает возбудитель). Кроме того, течение болезни зависит и от устойчивости организма к грибку и от степени его вирулентности.

Единственный признак, который неизбежно проявляется при актиномикозе – это медленное развитие опухоли в месте локализации процесса. Плотная опухоль получила название актиномикома.

Среди других признаков болезни при ее локализации в области головы, шеи, челюстей и межчелюстного пространства следует отметить:

• на пальпаторное исследование пораженного участка животное реагирует болезненно;
• боль при приеме пищи (иногда нарушаются функции жевания и глотания);
• очень редко – при осложнениях – наблюдается повышение температуры тела животного;
• постепенное размягчение опухоли, завершающееся образованием фистул и гнойными выделениями из них;
• образование рубца на месте заживания наружных отверстий фистул.
• нарушения актов дыхания и глотания вследствие образования актиномикомы.

Часто актиномикоз может локализоваться и в других частях тела, о чем уже упоминалось выше. В таких случаях клинические признаки будут несколько другими, однако главное проявление болезни останется тем же – образование плотных, твердых опухолей с их последующим самопроизвольным вскрытием и гноетечением.

Диагностирование данного заболевание обычно не вызывает в ветеринарии особых трудностей. В некоторых случаях, при наличии сомнений, могут быть назначены лабораторные исследования – микроскопия материала, взятого из места локализации патологии.

Что касается иммунитет-специфической профилактики актиномикоза, то специфические ее средства на сегодняшний день не разработаны.

Основными методами лечения является:

• ​ оперативный метод;
• ​ терапия с помощью антибиотиков путем введения их непосредственно в опухоль. Наиболее часто назначаются инъекции пенициллина, стрептомицина или окситетрациклина.

Интенсивная терапия, которая включает обкалывание актиномикомы вышеперечисленными антибиотиками непосредственно перед хирургическим вмешательством, общую антибиотикотерапию, подразумевающую введение лекарственных средств внутримышечно либо внутривенно, значительно повышает эффективность лечения.

Стоит помнить о том, что наиболее действенным является именно хирургическое вмешательство, при котором очаг поражения удаляется вместе с окружающей его капсулой, является на сегодняшний день самым эффективным методом лечения актиномикоза.

Терапевтические способы, при которых достаточно высокую эффективность дает комбинирование антибиотиков с йодистыми препаратами, способны подавить локальный рост возбудителя актиномикоза, однако в этом случае очень нередки рецедивы.

Животное с открытыми свищевыми ходами представляет значительную опасность для заражения находящихся рядом, поскольку постоянно выделяющееся большое количество возбудителя вместе с гноем загрязняет корма и подстилку.

Для предотвращения возникновения случаев актиномикоза не рекомендуется выпасать крупный рогатый скот на пастбище с высокой заболоченностью, а также скармливать им сухие кормы. Улучшение ухода за животными также является дополнительной гарантией того, что они не заразятся грибком Actinomyces bovis.