Алкогольная полинейропатия

Симптомы алкогольной полинейропатии

Поначалу патологические изменения в нервных волокнах никак себя не проявляют, и жалобы у больного отсутствуют. В эту стадию только электронейромиография выявляет патологическую трансформацию периферических нервов. Но постепенно компенсаторные возможности утрачиваются, и возникают жалобы.

Больные рассказывают о болях в конечностях. Первыми страдают самые длинные нервы. Поэтому боли начинают беспокоить в ногах. Боли носят различный характер: чаще всего они жгучие, стреляющие. Наряду с болями пациенты испытывают парестезии – неприятные, не поддающиеся точному описанию ощущения ползания мурашек, покалывания, жжения, зуда в стопах, икроножных мышцах. Все ощущения усиливаются в ночное время и мешают полноценно отдыхать. Боль провоцируется прикосновением одежды, одеванием обуви и длится значительно дольше, чем наносимое раздражение. Со временем, по мере прогрессирования процесса, болевые ощущения уменьшаются, что отнюдь не свидетельствует об улучшении состояния. Напротив, это говорит о разрушении нервного волокна полностью.

В связи с поражением чувствительных волокон периферических нервов изменяется восприятие не только прикосновений и болевых раздражителей, но и ощущение теплого и холодного, то есть нарушается температурная чувствительность. Вовлечение проводников так называемой глубокой чувствительности сопряжено с утратой ощущения покрова под ногами. Такие больные не чувствуют твердость земли под ногами, могут спотыкаться о камни и небольшие препятствия, потому что просто не ощущают их. Им приходится все время смотреть под ноги, чтобы компенсировать этот дефект с помощью зрительного контроля. Все эти изменения наряду с болевым синдромом именуют сенсорной полинейропатией.

Постепенно в процесс вовлекаются и двигательные волокна, то есть те, которые несут импульсы к мышцам. Мышцы не получают стимулирующих импульсов из нервной системы. Это приводит к возникновению слабости в мышцах, нарушает их трофику, что, в конечном итоге, вызывает их атрофию. Ноги худеют из-за этого. Процесс распространяется снизу вверх, то есть поначалу возникает слабость в стопах (их становится сложно сгибать и разгибать), потом вовлекаются икроножные мышцы, а потом и мышцы бедра.  Передвижение без дополнительных средств опоры становится затруднительным, а иногда и невозможным. Из-за поражения двигательных волокон снижаются рефлексы с нижних конечностей (коленный, ахиллов), а затем и полностью утрачиваются. Тонус мышц также снижается, они становятся дряблыми. Эти изменения называют моторной полинейропатией.

Вовлечение вегетативных волокон в патологический процесс приводит к возникновению трофических расстройств. Кожа на ногах становится гиперпигментированной, сухой, шелушащейся, возможно появление язв. Ногти утолщаются и расслаиваются. Волосы выпадают, кожа на ощупь становится холодной, стопы приобретают синюшный оттенок, сильно потеют и отекают. Это проявления вегетативной полинейропатии.

Редко когда отдельные симптомы алкогольной полинейропатии возникают изолированно. В основном, первыми возникают чувствительные нарушения, затем трофические, а потом уже двигательные. Изменения всегда симметричны, то есть  одинаковы с обеих сторон. Процесс захватывает не только нижние конечности. Если злоупотребление алкоголем продолжается, то аналогичные изменения возникают и в руках. При длительном стаже заболевания возможна утрата контроля над функцией тазовых органов.

Существует довольно редкий вариант алкогольного поражения периферической нервной системы в виде невропатии зрительного нерва. Второе название – алкогольная амблиопия. Это состояние проявляет себя снижением остроты зрения, которое прогрессирует в течение нескольких недель. Если лечение не будет начато вовремя, то возможна полная утрата зрения без потенциала к восстановлению.

Симптомы полинейропатии

Первые симптомы алкогольной полинейропатии проявляются в слабости мышц и парестезии, развивающейся после ночного сна. В половине случаев нарушения вначале затрагивают нижние конечности, а спустя несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда руки и ноги больного поражаются одновременно.

В развернутой стадии патология характеризуется следующими симптомами: односторонняя или симметричная мышечная слабость в конечностях, паралич и парезы, выраженные в разной степени, нарушения поверхностной чувствительности. Последние обычно слабо выражены и относятся к полиневритическому типу. В редких случаях пациент предъявляет жалобы на глазодвигательные нарушения. Эти признаки сохраняются в течение 3–5 дней, после чего исчезают.

При тяжелых формах патологии возможна задержка мочеиспускания, психические расстройства, нарушения мимической мускулатуры, ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), наличие гипергидроза, выраженное поражение вибрационной глубокой и суставно-мышечной чувствительности (отмечается у 20–50% больных).

При поражении нижних конечностей наблюдаются представленные ниже проявления.

• Изменение походки из-за нарушенной чувствительности ног («шлепающая походка»).
• Вращение стопы внутрь, поражение малоберцового нерва и нарушение подошвенного сгибания пальцев и стоп, ходьба на носках, подворачивание и свисание стопы внутрь. Подобные изменения наблюдаются при двигательной форме патологии.
• Уменьшение волосяного покрова на голенях, мраморность или посинение кожи ног, мышечная гипотония и атрофия в области голеней и стоп («когтистая стопа»).
• Образование трофических язв и гиперпигментация кожи.
• Болевые ощущения, усиливающиеся при надавливании на крупные нервные стволы. Данные нарушения характерны для сенсорной формы болезни.
• Отсутствие или снижение ахилловых рефлексов. Коленные могут быть повышены.
• Судороги икроножных мышц, чувство онемения, зябкости и похолодания нижних конечностей при нормальном кровотоке.

Болезненные явления нарастают неделями или даже месяцами. Затем наступает стационарная стадия.

Основные признаки алкогольной полинейропатии:

• чувство «ползанья мурашек», покалывания или жжения в стопах;
• болезненность, судороги икроножных и бедренных мышц;
• мышечная слабость;
• онемение конечностей;
• зябкость, похолодание конечностей;
• снижение чувствительности по типу «носков» и «перчаток»;
• изменение походки;
• извращение восприятия раздражителей в конечностях;
• отечность и мраморная бледность кожных покровов дистальных отделов конечностей;
• невнятность речи;
• потливость ладоней, стоп.

На начальной стадии заболевания пациенты предъявляют нечетко сформулированные жалобы на преходящие мышечные боли, онемение, дискомфорт. Неприятные ощущения локализуются в дистальных отделах конечностей (стопах, реже – кистях рук). По мере прогрессирования перечисленные симптомы охватывают всю конечность, появляются признаки нарушения работы внутренних органов.

Симптомы полинейропатии полностью зависят от степени развития болезни. Чем сильнее поражены нервные окончания, тем больше проявляются симптомы заболевания.

Полинейропатия очень серьезная болезнь, и если ее не лечить, то двигательная функция конечностей может быть полностью нарушена.

Общие симптомы:

1. Онемение ног.
2. Боль в конечностях.
3. Покалывающие ощущения в стопах.
4. Отеки и деформация пальцев конечностей.
5. Слабость общего характера и в ногах.
6. Трофические язвы.
7. Судороги.

Лечение алкогольной полинейропатии

Главное условие лечения полинейропатии – полный отказ от алкоголя. Больному показано полноценное питание с большим количеством витаминов группы В. Основные направления лечения:

• Физиотерапия. Включает электростимуляцию нервных волокон и спинного мозга, иглорефлексотерапию, магнитотерапию.
• Лечебная физкультура и массаж. Помогают восстановить нормальный мышечный тонус.
• Медикаментозная терапия. Проводится с целью улучшения мышечной проводимости и возбудимости нервных волокон, уменьшения болей, повышения устойчивости к недостатку кислорода. Больному назначают витамины группы В, Пентоксифиллин или Цитофлавин, антидепрессанты, противовоспалительные нестероидные средства, антиэпилептические, антиоксидантные и антихолинэстеразные лекарства, ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

Прогноз выздоровления

Большинству больных присваивают инвалидность II группы, поскольку они становятся нетрудоспособными. Если двигательные функции будут восстановлены, то пациент может стать инвалидом III группы с учетом основной профессии. Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей необходимо, поскольку без терапии болезнь будет прогрессировать. В таком случае около половины больных живут примерно 10 лет.

При запущенной стадии полинейропатии возможна внезапная смерть от остановки сердца или нарушение функции дыхательных органов. На раннем этапе прогноз заболевания благоприятный. Излечение может занять около 3-4 месяцев. На прогноз влияют следующие факторы:

• степень соблюдения врачом назначенного лечения;
• наличие сопутствующих патологий;
• стадия заболевания.

Этиология и патогенез

Всасывание алкоголя происходит в желудке и верхнем отделе тонкого кишечника, затем этанол током крови разносится по всему организму. Основной удар приходится на клетки головного мозга и периферические нервные волокна, находящиеся вне ЦНС. Этиловый спирт «растворяет» миелиновую оболочку, покрывающую аксоны, тем самым замедляя синаптическую передачу импульсов. Алкогольные напитки разрушают защитный барьер черепных и спинномозговых нервов, волокна теряют упругость.

При сильном алкогольном опьянении человек не всегда выбирает удобную позу для сна, в результате чего нервно-сосудистые образования ног сдавливаются (компрессионно-ишемическая нейропатия). Клиническую картину усугубляет нехватка витамина B1, т. к. поврежденная алкоголем печень не способна накапливать тиамин, необходимый для восстановления нейронов и их отростков.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей развивается по причине:

• Токсического влияния спиртного на нервную ткань ПНС.
• Ухудшения кровоснабжения нервных стволов.
• Несбалансированного питания, нарушения метаболизма.

Алкогольной нейропатией чаще болеют представительницы слабого пола. В группе риска находятся мужчины и женщины, употребляющие более 100 мл чистого этанола в день (соответствует 200–300 мл крепких спиртных напитков), а также лица, страдающие анорексией, алкогольной энцефалопатией, циррозом печени.

Методы диагностики

Алкогольная полинейропатия диагностируется при повреждении 2 и более периферических волокон и 1 мускула. Помимо этого, при обследовании пациента должны выявляться поражения двигательного, сенсорного и вегетативного характера.

Необходимо подтвердить, что дегенеративные изменения имеют алкогольный генез. Для этого нужно опросить больного и родственников. Требуется провести электронейромиографию – процедуру, гарантированно выявляющую симптомы аксональной дегенерации и повреждения миелиновой капсулы.

Необходимо отличать полинейропатию алкогольного генеза от диабетической. Диабетическая полинейропатия характеризуется идентичными проявлениями. Для постановки правильного диагноза требуется корректная дифференциальная диагностика. Чтобы исключить уремическую и диабетическую полинейропатию, требуется анализ спинальной жидкости и биопсия поражённых тканей. В спорных случаях прибегают к магниторезонансной томографии.

Симптомы и диагностика

Основные способы диагностировать алкогольную нейропатию — это сбор анамнеза, анализ жалоб на имеющиеся симптомы и осмотр пациента. Они позволяют сделать вывод о наличии болезни.

Дополнительные методы диагностики могут лишь подтвердить первоначальный диагноз, выявить стадию и степень развития нейропатии, а также другие особенности, которые дают специалисту возможность назначить грамотное и эффективное лечение. К таким методам обследования относятся:

• биопсия кусочка нерва — берется для анализа и понимания общей клинической картины заболевания;
• электронейромиография — аппаратный способ диагностики, который показывает подробные особенности нарушения и позволяет отслеживать динамику болезни.

Врач с помощью опроса собирает факты об образе жизни пациента, выясняет дополнительные заболевания, которые могли привести к полинейропатии (алкоголизм, сахарный диабет) и проводит неврологический осмотр для выявления патологий.

Точную степень поражения определяют при помощи электронейромиографии (ЭНМГ). Она выявляет степень поражения периферических нервов, её распространение и тип – хронический или острый.

В отдельных случаях может быть проведена биопсия нервной ткани. Её проводят также при подозрении на более серьёзные заболевания, в частности, онкологические, что позволяет исключить ошибку в диагностике заболевания.

В совокупности эти методы позволяют с максимальной точностью определить распространение и тяжесть заболевания и в короткие сроки начать лечение.

Точная диагностика позволит врачу назначить эффективное лечение

При обследовании важно помнить о болезнях, клинически схожих с алкогольной полинейропатией. Речь идет о:

• диабетической полинейропатии;
• синдроме Гийена-Барре;
• хронической демиелинизирующей воспалительной полинейропатии;
• наследственных формах поражения периферической нервной системы.

Максимально точно диагностировать состояние, выбрать правильное лечение позволят следующие методы:

1. Полный неврологический осмотр для проверки силы и чувствительности мышц ног и рук, выявления сухожильных рефлексов;
2. Электронейромиография, позволяющая определить скорость прохождения импульса к нерву.
3. Компьютерная томография, МРТ и биопсия нерва, которые подтвердят точность диагноза, и исключит другие тяжелые недуги.

Клинические симптомы алкогольной полиневропатии неспецифичны, поэтому при постановке диагноза неврологи Юсуповской больницы оценивают наркологический статус и питание пациента.

Лабораторные показатели отражают степень поражения печёночной ткани вследствие алкогольной интоксикации. У пациентов определяется повышенный уровень печёночных трансаминаз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) или гамма-глутамилтранспептидазы.

Для уточнения наличия дефицита тиамина и других витаминов группы В производят исследование их концентрации в сыворотке крови. Дефицит тиамина подтверждается снижением транскетолазной активности эритроцитов.

Исследование спинномозговой жидкости не выявляет изменений. .

Для алкогольной полиневропатии характерна генерализованная симметричная сенсорно-моторная, преимущественно дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии. .

При проведении стимуляционной электронейромиографии может определяться снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных и двигательных нервов. Это отражает поражение осевого цилиндра нервного волокна – аксонопатию.

Отмечается уменьшение скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам всех нервов конечностей, что является признаком миелинопатии. Указанные изменения могут наблюдаться у пациентов, которые не имеют клинических признаков алкогольной полиневропатии.

Метод электронейромиографии позволяет оценить состояние толстых миелинизированных волокон периферических нервов. Для диагностики поражения тонких волокон периферических нервов при наличии алкогольной полинейропатии врачи функциональной диагностики используют следующие методики:

• количественное сенсорное тестирование;
• лазерные вызванные потенциалы;
• вызванные потенциалы на термическую стимуляцию;
• исследование интраэпидермальных нервных волокон.

В сложных для диагностики случаях неврологи коллегиально устанавливают диагноз и индивидуально подходят к выбору метода терапии.

Лечение алкогольной полинейропатии

В большинстве случаев лечение алкогольной полинейропатии проходит в домашних условиях. На последних стадиях развития болезни, когда под угрозой находится жизнь пациента курс лечения осуществляется в стационаре.

В зависимости от причины возникновения болезни, используются различные этиологические методы для определяются первых шагов в восстановлении. Если эта причина – алкоголизм, то главным фактором, без которого все дальнейшее лечение будет бесполезным – полный отказ от спиртного. Именно, необходимо полностью и навсегда отказаться от алкоголя, пусть даже в небольших количествах.

Следующим шагом к возвращению в человеческое состояние станет возобновление правильного режима и здорового образа жизни. Продуманный дневной график, здоровое питание и физические нагрузки значительно ускорят выздоровление больного. При алкогольной нейропатии необходимо сделать упор на богатую витаминами и белковую пищу. Но не стоит во всем полагаться на свою осведомленность – составлять подробную диету необходимо индивидуально для каждого и делать это может только врач.

Лечение препаратами

Вышеперечисленные факторы совмещаются с лечением медикаментами.

При лечении алкогольной нейропатии используют ряд препаратов, который делится на несколько основных групп:

Комплекс витаминов

Больному важно восполнять в организме нехватку витамина В. Помогут в этом препараты Пентовит и Компливит, которые положительно влияют на нервную систему.

Нейротропные препараты.

Ноотропные препараты

Они помогают развитию умственной деятельности, уменьшают влияние токсинов на головной мозг и улучшая психическое состояние пациента (Пирацетам, Фенибут, Глицин).

Антидепрессанты. Этот тип препаратов также положительно влияют на психику и способствуют полному отказу человека от алкоголя (Амитриптилин).

Метаболические препараты. Улучшают обмен веществ. Принимаются больным во время восстановления комплексно, вместе с физиотерапией.

В случае поражения печени, могут быть назначены гепатопротекторные препараты и антиоксиданты для общего укрепления организма. Дополнительно возможно использование рецептов народной медицины. Это настойка из гвоздик, семена расторопши, оливковое масло, сок из моркови.

Немедикаментозное лечение нейропатии

Физиотерапия и связанные с ней процедуры играют немаловажную роль в лечении больного. Электростимуляция спинного мозга и нервных волокон достаточно часто включаются в эту категорию. Быстрейшему восстановлению способствуют даже такие процедуры, как обыкновенный массаж, лечебная физкультура и иглоукалывание.

На территории нашей страны повсеместно практикуют магнитотерапию, хотя точного научного подтверждения эффективности этого метода нет. Только в качестве дополнительного средства лечения магнитотерапия идет на пользу, хотя у нее есть свои поклонники и положительные отзывы. В клиниках США использование и продажа всех средств, связанных с магнитотерапией запрещена на государственном уровне.

Эмоциональная поддержка – как терапевтическая, так и на бытовом уровне важный фактор выздоровления. Размеренная бытовая атмосфера, смена окружающей обстановки и новые знакомства ускорят медикаментозное лечение и станут хорошей профилактикой алкогольной нейропатии.

Выполнение условий для профилактики: исключение спиртного из жизни, посещение оздоровительных центров, регулярный отдых и минимизированные стрессовые ситуации заставят забыть о болезни.

Известны множественные случаи, когда пациенты в критическом состоянии, находящиеся на грани инвалидности полностью восстанавливались.

Методы диагностики

Предварительный диагноз врач-невропатолог или нарколог ставит на основании физикального осмотра и жалоб больного. С помощью электронейромиографии (ЭНМГ) определяют наличие воспалительно-дегенеративного процесса в периферических нервах. Аппаратное обследование позволяет обнаружить аксональную дегенерацию, оценить состояние миелиновой оболочки. При полинейропатии нижних конечностей алкогольного генеза анализируют состав спинномозговой жидкости. Чтобы исключить полинейропатию диабетического или уремического типа проводят биопсию нервного волокна, КТ, МРТ.

Механизм развития

Заболевание впервые было описано в конце XVIII века английским врачом Д.К. Летцем. Более подробно его стали изучать после 1820 года под руководством Д. Джексона. Алкогольная полиневропатия развивается вследствие нерационального питания с преобладанием углеводистых продуктов, что приводит, в первую очередь, к недостатку витаминов группы В.

Погрешности в диете усугубляются метаболическим фактором, поскольку для выведения этанола и глюкозы необходимо значительное количество витаминов, в особенности тиамина (В₁). Высокий расход тиамина в сочетании с дефицитом его поступления с пищей существенно усугубляет проблему.

Виновниками недостатка витаминов В-группы являются также инфекционные недуги и кровотечения, способствующие снижению магния и калия в крови, витамина С. При систематическом употреблении спиртосодержащих напитков высвобождение эндорфинов из ядер гипоталамуса уменьшается – в результате снижается и эндорфиновая реакция на алкоголь.

Кроме этого, под влиянием алкогольной интоксикации растет уровень протеинкиназы, повышающей, в свою очередь, чувствительность нервных окончаний на периферии.

Значимым фактором повреждения нервов является чрезмерное образование свободных радикалов при одновременном снижении активности антиоксидантных веществ. Возникает так называемый оксидантный стресс из-за нарушения баланса анти- и прооксидантных молекул, поскольку происходит сдвиг в сторону последних.

Активные молекулы свободных радикалов негативно воздействуют на клеточный эндотелий, что вызывает эндоневральную гипоксию и алкогольную полинейропатию. Эндоневрий – это тонкая соединительная ткань из эндоневральных клеток, покрывающих миелиновые оболочки спинальных нервных волокон. Эндоневральная жидкость содержится в периферической нервной системе и по своему составу подобна спинномозговой жидкости. Таким образом, алкоголь повреждает защитный барьер нервной системы.

Поражение аксонов – цилиндрических отростков нервных клеток – приводит к нарушению проводимости сигналов от клеточных тел к иннервируемым органам

Патологический процесс может распространяться и на шванновские клетки (леммоциты), расположенные по длине аксонов нервных окончаний и отвечающие за опорную и питательную функции. Леммоциты способны как создавать, так и разрушать электроизолирующую миелиновую оболочку.

Немаловажную роль играет наследственность. Гены, которые кодируют алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, являются определяющими в метаболизме спирта и продукта его распада ацетальдегида в печени.

Отравляющее воздействие алкоголя вызывает дегенерацию аксонов и сегментарную демиелинизацию.

Дефицит витамина В₁ может быть обусловлен:

• несбалансированным питанием;
• недостаточным усвоением тиамина в кишечнике;
• замедлением процесса фосфорилирования, что приводит к нарушению преобразования тиамина в его активную форму – тиаминпирофосфат (ТПФ). ТПФ принимает участие в расщеплении сахара и аминокислот.
• Главным возбуждающим нейротрансмиттером ЦНС является глутамат, нейротоксичность которого многократно повышается присутствием этанола и его метаболитов в организме.