Малярийный плазмодий

Размеры малярийного спазмодия

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из следующих этапов:  полового процесса размножения в комарах (спорогония);  бесполого размножения в клетках печени (тканевая шизогония);  бесполого размножения в эритроцитах (эритроцитарная шизогония);  формирования в эритроцитах половых форм — гаметоцитов.

Спорогония

В организм nopheles больного малярией  или паразитоносителя в желудок насекомого попадают гаметоциты: макрогаметоциты (женские) и микрогаметоциты (мужские). После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит превращается в макрогамету. Из микрогаметоцита формируются 4—8 микрогамет.

В желудке комара происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой. В результате образуется подвижная зигота, называемая оокинетой. Последняя проникает через стенку желудка и на его наружной стороне формируется ооциста.

Ядра в ооцисте многократно делятся, после чего внутри ооцисты образуются спорозоиты — удлиненные веретеновидные тельца размером 11 —15 мк в длину.

Оболочка ооцисты разрывается и спорозоиты проникают в слюнные железы. При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры . При t° ниже 16° спорогония не происходит.

Тканевая шизогония

Малярийный плазмодий. Спорозоиты могут находиться в крови человека не более одного часа. В течение этого срока они проникают в клетки паренхимы печени, где образуются шизонты. Их развитие детально изучено на видах плазмодиев, паразитирующих у обезьян и частично на плазмодиях человека.

Спорозоит, проникнув в клетку печени, округляется, увеличивается в размерах, ядро образовавшегося шизонта последовательно делится. Паразит к 6—12-му дню заполняет всю печеночную клетку, оттесняя ядро клетки к периферии.

Размеры паразита — до 60 мк. Такой крупный шизонт распадается на большое число (тысячи и десятки тысяч) мерозоитов.

Эти последние у P. falciparum проникают в эритроциты и в дальнейшем паразиты развиваются только в эритроцитах; у других видов мерозоиты проникают в эритроциты, а также и в клетки паренхимы печени, где проделывают последующие циклы тканевой шизогонии. Продолжительность тканевого развития у Р. vivax vivax и P. ovale 7—8 дней, P. malariae 11 — 12 дней.

Эритроцитарная шизогония

Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит и образуют шизонты, которые распадаются на эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются и освободившиеся мерозоиты поселяются в новых эритроцитах.

Малярийный плазмодий. А счет некоторой части мерозоитов образуются гаметоциты. Последние длительное время могут циркулировать в крови, их дальнейшее развитие (спорогония) происходит в переносчике. Разные стадии развития возбудителей малярии в крови хорошо различимы по морфологическим признакам. Однако P. vivax vivax от P. vivax hibernans отличить не удается.

Морфологические особенности самих возбудителей и вызываемых ими изменений в эритроцитах позволяют на препаратах (мазках и толстых каплях крови) определить вид паразита.  В эритроцитарном цикле развития плазмодиев различают следующие стадии: кольца, шизонта, меруляции, молодые и сформировавшиеся гаметоциты.

Размеры и форма паразита на разных стадиях развития, продолжительность всего цикла шизогонии, количество образующихся мерозоитов и их величина, количество зерен (глыбок) пигмента, цвет и расположение их у паразита, форма, величина и другие признаки гаметоцитов, а также изменения, наблюдаемые в самих инвазированных эритроцитах, служат признаками, позволяющими отличить один вид от другого.

Развитие эритроцитарных стадий всех видов возбудителей малярии человека происходит в циркулирующей крови. Исключение составляет P. falciparum, у которого в крови обнаруживаются только стадии кольца и гаметоциты; дальнейшее развитие шизонтов вплоть до освобождения мерозоитов из эритроцитов происходит в капиллярах, в которых находится депонированная кровь.

Шизогония.

Бесполый цикл развития плазмодиев наступает вслед за проникновением в кровь человека спорозоитов из слюнных желез комара при укусах. При этом различают экзоэритроцитарную и эритроцитарную шизогонии.

Экзоэритроцитарная шизогония протекает в печени человека, куда с кровью заносятся спорозоиты. Здесь они внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты, а затем – в экзоэритроцитарные шизонты. Созревание шизонтов в гепатоцитах длится от 6 (P. falciparum) до 15 сут. (P. malariae) и заканчивается поступлением в плазму крови 10 000 – 50 000 овальных экзоэритроцитарных мерозоитов размером 2,5×1,5 мкм.

Эритроцитарная фаза развития плазмодиев начинается с проникновения экзоэритроцитарных мерозоитов в эритроциты, где они увеличиваются и превращаются вначале в бесполые стадии – трофозоиты (растущие паразиты), а затем – в шизонты (делящиеся паразиты) и половые формы – гаметоциты (рис. 17).

Различают кольцевидный, юный, полувзрослый и взрослый трофозоиты. Первые две формы плазмодиев имеют малые размеры (1–2 мкм), отличаются тонким слоем цитоплазмы, в виде ободка окружающей вакуоль (у юного трофозоита в ней встречаются мелкие зерна-пигменты); паразиты занимают около трети или почти половину объема эритроцита.

Более зрелые трофозоиты, диаметр которых достигает 4–6 мкм, имеют отчетливо выраженную цитоплазму, ядро и пигмент; полувзрослый трофозоит занимает более половины, а взрослый – почти весь эритроцит. У шизонта, заполняющего эритроцит целиком, вакуоль отсутствует, ядро округлое, цитоплазма разделяется, пигмент – в виде компактной кучки.

В зависимости от вида плазмодия шизонты в эритроците образуют от 8 до 24 подвижных, удлиненной формы мерозоитов размером 1,5×1,0 мкм.

После разрыва эритроцитов они поступают в кровеносное русло и через 10–15 мин внедряются в новые красные кровяные тельца. Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. Ovale и P. falciparum – 2 сут, у P. malariae – 3 сут.

Кроме трофозоитов и шизонтов образуются также гаметоциты. В зрелой форме они представляют собой одноядерные клетки округлой, а у P. falciparum – полулунной формы без вакуолей и псевдоподий. Как и шизонты, они занимают почти весь эритроцит. Женские гаметоциты (макрогаметоциты) отличаются от мужских (микрогаметоцитов) небольшим компактным, эксцентрично расположенным ядром (1/8–1/10 диаметра паразита).

Шизогония

Малярийный плазмодий. Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию, Plasmodium malariae — четырехдневную, Plasmodium falciparum — тропическую, Plasmodium ovale — овале-малярию, которая в основном характерна для жителей Центральной Африки.

Французским физиологом Шарлем Луи Альфонсом Лавераном в 1890 году был открыт малярийный плазмодий человека. С 2004 года указывают еще на 1 вид — Plasmodium knowlesi, обитающий в Юго-Восточной части Азии. Кроме того, последний тип способен вызвать малярию у длиннохвостых макак (макаки-крабоеды, или яванские макаки).

Во время укуса комаром Анофелес происходит поступление в кровь человека слюны, содержащей специфические ферменты, блокирующие свертывание крови, и спорозоиты плазмодия. Спорозоиты являются изогнутыми, веретенообразными, длиной до 15 мкм формами плазмодиев.

С током крови по сосудам спорозоиты попадают в клетки печени человека, где и начинается бесполое размножение паразита. Шизогония плазмодиев имеет отличительные особенности: материнская клетка в результате деления образуется не 2 дочерние, как у других представителей, а множество.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека.

Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов). Выходя из разрушенных эритроцитов, мерозоиты проникают в другие (здоровые) и заново делятся, вскоре разрушив и эти эритроциты.

Такие повторные переходы происходит с постоянной частотой: у Plasmodium malariae каждые 72 часа, а у остальных видов плазмодиев — каждые 48 часов. С этой же частотой у больного малярией наблюдаются симптомы интоксикации (так как в кровь выходят токсины): озноб и очень высокая температура тела. Эти циклы эритроцитарной шизогонии будут повторяться до тех пор, пока не образуется необходимое для дальнейшего развития число мерозоитов.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека. Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов).

Трипаносома строение жизненный цикл диагностика и профилактика заболевания. Лечение

Для успешной терапии, необходимо обратиться за помощью сразу после обнаружения первых подозрительных симптомов. На ранней стадии заболевания при лечении используются легкие препараты, в то время, что на более поздних — высокотоксичные средства. По завершении терапии, пациента наблюдают еще в течение 24 месяцев, принуждая его регулярно сдавать соответствующие анализы. Эта мера необходима для предотвращения рецидива, при котором у паразитов трипаносомы может выработаться иммунитет на лекарственные препараты. Строение трипаносомы такое, что она может длительное время находиться в спящем состоянии, обеспечивая себе возможность комфортного проживания и размножения.

Следует помнить, что эффективная вакцина от трипаносомы еще не изобретена, поэтому чтобы избежать развития болезни, необходимо соблюдать определенные меры предосторожности. Сонная болезнь, развившаяся на фоне паразитирования трипаносомы, лечится антипротозойными лекарственными препаратами. На начальном этапе лечения эффективен Сурамин, на последующих стадиях назначают Меларсопрол, Нифуртимокс и другие

Учитывая биологию строения трипаносомы, медикаментозное воздействие должно быть точным и комплексным. Схема лечения направлена на прекращение паразитизма и последующий вывод паразитов вместе с жидкостями организма.

Сурамин назначается, когда ЦНС и внутренние органы не повреждены. Препарат вводится внутривенно. Систематика следующая: 1 день прокапывается лекарство и 3–4 дня отдыха, потом заново начинается цикл. Таких повторений может быть до 10, решение о количестве циклов принимает врач. Побочные явления проявляются в виде рвоты, диареи, быстрой утомляемости и тошноты.

Меларсопрол – эффективное лекарство нового поколения, которое используется на 2 стадии заболевания трипаносомами. Препарат высокотоксичен, в воде не растворяется, изготавливается на пропиленгликоле. Повторять прием препарата необходимо через каждые 7 дней. Всего циклов – не менее 3. Из-за высокой токсичности, терапию проводят под контролем медицинского представителя.

Нифуртимоксом лечится трипаносомоз острой стадии. Средство является уникальным в момент обострения заболевания, это единственное лекарство, способное помочь на этой стадии. Курс лечения длится более 100 суток. Побочные эффекты крайне опасные: нервные припадки, судороги, галлюцинации, бессонница, резкое снижение массы тела, приступы неконтролируемой агрессии и эпилепсия.

Как проявляется малярия у человека

Это заболевание развивается не сразу, а по мере размножения и распространения плазмодия. Малярию обычно делят на несколько категорий. Чаще всего люди болеют доброкачественной трехдневной формой. Она имеет следующие симптомы.

1. Через 5-20 дней после укуса зараженным комаром появляется сильный озноб, который вскоре переходит в повышенную температуру. Лихорадка и жар длятся до 10 часов, после чего температура спадает. Так проявляется реакция организма на первый выход возбудителей малярии из эритроцитов. Трехдневной эта форма заболевания называется, потому что лихорадочное состояние повторяется через каждые 3 дня. Если за это время произойдет заражение с укусом еще одного комара, то лихорадочное состояние будет проявляться чаще.
2. Поскольку на фоне интоксикации снижается снабжение организма кислородом, то начинается цепная реакция разрушения организма. Особенно это сказывается на состоянии центральной нервной системы и печени.
3. После приступов лихорадки могут появиться следующие дополнительные симптомы: учащение пульса, тошнота, рвота, помутнение сознаний, появление галлюцинаций, снижение артериального давления, возникновение анемии. Интоксикация способствует появлению болей во всем теле.
4. Если в человека вводится сразу много плазмодиев, то возможно появление коматозного состояния.

При всех этих неприятных симптомах в целом прогноз заболевания вполне благоприятен. Если повторное инфицирование отсутствует, то через определенное время, в зависимости от тяжести заболевания, наступает выздоровление. Однако зараженный человек на протяжении нескольких лет может испытывать новые приступы, которые постепенно становятся все слабее.

Последствия укусов малярийного комара

Существует еще трехдневная молниеносная малярия. Ее симптомы подобны проявлению доброкачественной формы, но патологический процесс проявляется значительно сильнее и с тяжелыми осложнениями. Может произойти слипание эритроцитов. Эти блоки уже не переносятся кровью и прикрепляются к стенкам мелких сосудов. Это может способствовать полному перекрытию просветов сосудов, что чревато летальным исходом.

Именно такая форма малярии обычно приводит к функциональным нарушениям не только нервной, но и пищеварительной системы. Особенно сильно поражаются печень и почки.

Существует еще гемоглобинурийная или черноводная малярия. Она встречается редко, видимо, за счет того, что развивается преимущественно у людей, которые впервые попали в места, где свирепствует малярия.

Черноводной эту болезнь назвали за практически черный цвет мочи, что свидетельствует о быстро протекающем некрозе почек.

19 Вопрос. Развитие малярийного плазмодия в организме комара.

Малярийный
плазмодий начинает развиваться в
организме человека с того времени,
когда зараженный плазмодием комар
прокалывает кожу человека при укусе и
вводит в кровь слюну, в которой имеются
спорозоиты плазмодия (инвазионная
форма). Веретенообразные подвижные
спорозоиты с током крови достигают
печени, где приобретают амебоидную
форму, растут, размножаются множественным
делением, проходя постепенно стадии
трофозоита и шизонта. В процессе деления
шизонта(шизогония) образуются молодые
особи — тканевые мерозоиты (тканевой,
или внеэритроцитарный, цикл). Тканевые
мерозоиты выходят из поврежденной ими
клетки и проникают в новые клетки, где
снова проходят указанный цикл развития.
Развитие малярийного плазмодия в ткани
печени не вызывает реакции организма.
Для дальнейшего своего развития тканевые
мерозоиты должны проникнуть в эритроциты,
в которых они растут, питаются их
цитоплазмой, а также размножаются
способом шизогонии. Отмечают следующие
стадии развития паразита: Г) мерозоит
— шаровидная форма. На препарате,
окрашенном по Романовскому — Гимзе,
видно голубую цитоплазму и ядро
вишнево-красного цвета 2) перстневидная
стадия (кольца) — в цитоплазме паразита
появляется вакуоль, а сам он напоминает
перстень с рубином (ядром); 3) амебоидный
трофозоит. На этой стадии с ростом
паразита увеличивается количество
цитоплазмы и в результате образования
псевдоподий изменяется форма тела. В
цитоплазме появляется продукт расщепления
гемоглобина — пигмент меланин; 4) зрелый
шизонт, который втягивает псевдоподии,
закругляется и занимает почти весь
эритроцит. Происходит процесс шизогонии,
в результате чего образуются эритроцитарные
мерозоиты. Количество мерозоитов в
зрелом шизонте зависит от вида паразита
(6…24). Процесс сопровождается разрывом
пораженного эритроцита и выходом в
кровь мерозоитов и токсических продуктов
обмена паразита, а также оставшихся
частей эритроцитов, что и вызывает
приступы лихорадки. Из плазмы крови
мерозоиты снова проникают в эритроциты
(однако большое количество их погибает),
и процесс шизогонии повторяется.
Мерозоиты. попадая в ток крови, в одном
случае проникают в эритроциты,
обусловливая эритроцитарную шизогонию
(Plasmodium falciparum). В другом случае они,
по-видимому, проникают не только в
эритроциты, но и в новые неповрежденные
клетки печени, повторяя тканевой цикл,
вызывающий рецидивы (Plasmodium vivax, PI. ovale,
PI. malaria). Каждая эритроцитарная шизогония
(от мерозоита до мерозоита) у PI. vivax и
PI. falciparum длится 48 ч. у PI. malaria -72 ч,
отсюда и приступы лихорадки через
указанные промежутки.

Кроме
этого, в эритроцитах формируются половые
формы паразита — макро- и микрогаметоциты.
Процесс дозревания гаметоцитов
происходит в теле комара, который
насосался крови больного малярией.
Нужно отметить, что не все гаметоциты
способны заражать комаров. Вероятно,
часть их является недозрелыми и
впоследствии погибает. В кишках комара
плазмодий проходит половой цикл
развития. Мужские и женские гаметоциты
после созревания копулируют, образуя
зиготу — оокинету. Оокинета проникает
в стенку кишок комара и превращается
в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое
ее много раз делится, в результате чего
образуется много (несколько тысяч)
спорозоитов. После разрыва ооцисты
спорозоиты попадают в полость тела
комара, а оттуда в его слюнные железы.
Дальнейшее развитие паразита продолжается
в теле комара, куда спорозоиты попадают
при укусе комара.

На
спорогонию влияет много условий.
Длительность спорогонии зависит от
температуры окружающей среды и вида
плазмодия. Если комар, непосредственно
после того как насосется крови больного
человека, попадает в среду с температурой
ниже 16° С, спорогония не заканчивается.
Высокие температуры значительно
ускоряют спорогонию и обусловливают
образование большого количества цист,
а также вызывают более частое нападение
комаров на человека. Ряд ученых считают,
что развитие PI. vivax в организме комара
при 16…17°С приблизительно происходит
за 45…55 дней, при 19…20°С — 22 дня, при 25°С
— 10 дней. Наиболее быстро паразит
развивается при температуре 28…30°С
(6-7 дней). Развитие PI. falciparum в переносчике
начинается при температуре 17…18°С. Его
спорозоиты созревают дольше, чем
спорозоиты Р1. vivax: при 19-20°С — 26 дней, при
25°С -12 н при 30°С 8 дней.

История заболевания

Малярийный плазмодий, жизненный цикл которого мы рассматриваем, вызывает тяжелое инфекционное заболевание. В переводе с итальянского языка его название означает «плохой воздух». Долгое время ее называли болотной лихорадкой.

Ученые предполагают, что первые случаи заболевания малярией были известные еще 50 тысяч лет тому назад в Центральной и Западной Африке. Эволюционные исследования привели к выводу, что предок современного вида сначала был свободноживущим. С течением времени он приспособился к обитанию в кишечнике беспозвоночных, а потом и первых кровососущих.

Причина этого смертельного заболевания долгое время была неизвестна. Только в конце XIX века французский врач Шарль Лаверан, который практиковался в Алжире, обнаружил в эритроцитах больного неизвестные клетки. За это открытие он был удостоен Нобелевской премии.

Половой этап развития

Малярийный плазмодий попадает в тело комара опять же через укус насекомого. Вместе с кровью проникают и незрелые гамонты. Процесс дальнейшего формирования начнется после того, как попавшая в желудок комара кровь остынет. Внутри желудка произойдет преобразованием акрогамонтов и микрогамонтов до гамет – зрелых половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов соответственно) с последующим их слиянием (оплодотворением). Этот этап называется гаметогония.

В стенку желудка комара проникнет уже оплодотворенная зигота. Зигота имеет способность к движению (оокинета) и из желудка переходит на переднюю стенку кишечника насекомого, где образует ооцисты. Ооциста многократно делится, давая жизнь тысячам спорозоитов. Формирование способных к бесполому размножению спорозоитов длится от 7 до 45 дней. Такой разброс объясняется влиянием температуры окружающей среды, которая влияет на скорость созревания спорозоитов. Чем она будет выше, чем быстрее будет происходить развитие.

Прорывая оболочку ооцисты, из стенки желудка, тысячи созревших подвижных спорозоитов поступают в другие органы и ткани насекомого. Большее их число попадет внутрь слюнных желез, а уже из них во время укуса снова попадут в организм человек или другого промежуточного хозяина, тем самым начиная жизненный цикл заново.

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

• Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
• Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
• Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
• Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Еще интересней:

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Что такое малярийный плазмодий

Этот простейший микроорганизм становится причиной развития опасного для жизни человека заболевания. Малярийный плазмодий – это возбудитель малярии (malaria, протозойное заболевание, класс споровики), по данным ВОЗ во всем мире каждый год гибнет до 2 миллионов людей от данной болезни. Существуют разные виды паразитов, которые провоцируют разные формы патологии. Принята следующая классификация представителей этого класса:

• malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
• plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
• falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
• plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
• plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Формируется зрелый паразит за несколько этапов, меняя промежуточного хозяина на основного. Единственный способ заразиться заболеванием – укус комара, которые является носителем. Существует 2 тысячи разновидностей этого насекомого, но переносчиком может быть только один вид – Anopheles superpictus. Стоит помнить, что только самка комаров кусает человека и пьет кровь, это необходимо для размножения. Строение малярийного плазмодия имеет сложную структуру, которая представлена на фото ниже.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.

Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Это последний цикл развития бактерии, внутри спороцистов продолжается клеточный митоз плазмодия малярийного, каждый такой инкубатор производит сотни спорозоитов. Затем оболочка инкубационного резервуара лопается, паразиты оказываются внутри тела насекомого и мигрируют к слюнным железам. Далее во время укуса зародыши плазмодия малярийного снова попадают в тело человека и заражают его.

Промежуточный хозяин малярийного плазмодия

Жизненный цикл имеет две почти равные части, происходящие в теле человека или комара. Зародыши паразита передаются от комара в тело человека, и он становится промежуточным хозяином малярийного плазмодия. Формирование микроорганизма происходит по следующей схеме:

1. Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
2. Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
3. На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
4. Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
5. Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

Класс Споровики (Sporozoea)

Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax) (рис. 1) относится к подотряду Кровяные споровики (Haemosporidina). Вызывает у человека тяжелое широко распространенное заболевание малярию. Заражение человека происходит при укусе малярийного комара (род Anopheles), слюна которого содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты.

В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение). Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия.

Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.

Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой. Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту.

Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

рис. 1. Жизненный цикл малярийного плазмодия: 1 – спорозоиты, 2-4 – шизогония в печени (2 – спороит,внедрившийся в печеночную клетку, 3 – растущий шизонтс многочисленными ядрами, 4 – шизонт, распадающийся намерозоиты), 5-9 – эритроцитарная шизогония, 10 – мерозоиты,11-12 – гаметогония и образование гамонтов, 13 – макрогамета,14 – микрогамонт, 15 – образование микрогамет (фрагелляция),16 – копуляция, 17 – зигота, 18 – подвижная зигота (оокинета),19 – проникновение оокинеты сквозь стенку кишечника комара,20 – превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенкекишечника комара, развитие ооцисты, 21-23 – развитие ооцисты,24 – спорозоиты, покидающие ооцисту, 25 – спорозоиты

в слюнных железах комара.

В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

 falciparum) – 48 часов. Если возбудителем является P. vivax, то заболевание называется трехдневной малярией. Если возбудителем является P. ovale, то заболевание – трехдневная малярия типа «овале». Если возбудитель P.

 falciparum, то заболевание – тропическая малярия.

Малярия характеризуется периодическими приступами лихорадки, каждый приступ включает стадии озноба, повышения температуры до 41° и длится до 6–12 часов. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Кроме лихорадочного состояния развивается анемия (малокровие).

Лабораторная диагностика – обнаружение плазмодиев в мазке или толстой капле крови.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к подотряду Эймериевые (Eimeriina). Является внутриклеточным паразитом человека и животных, вызывает повсеместно распространенное заболевание токсоплазмоз.

https://youtube.com/watch?v=zJOEVLIvYqM

Жизненный цикл (рис. 2) происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является кошка, в ее кишечнике происходит половое размножение, промежуточными хозяевами являются человек, грызуны, крупный имелкий рогатый скот и другие виды теплокровных животных.

Клинические симптомы токсоплазмоза разнообразны и зависят от того, какие именно органы поражены паразитом. Токсоплазма может паразитировать в нервной, половой, лимфатической и других системах. У взрослых токсоплазмоз может быть бессимптомным.

Заражение человека происходит различными способами: а) перорально при употреблении сырого или полусырого мяса больного животного; б) перорально с овощами, фруктами, загрязненными ооцистами; в) через загрязненные ооцистами руки и предметы; г) трансплацентарно от матери-носительницы к плоду.

рис. 2. Жизненный цикл токсоплазмы: А – окончательный хозяин (кошка), Б – промежуточныйхозяин (грызуны): 1-3 – стадии развития ооцисты

во внешней среде, 4 – внутриутробное заражение.

Диагностика малярийного плазмодия

Диагностировать наличие в организме плазмодия можно путем анализа крови. Забор крови проводят из пальца. Несмотря на различие видов плазмодиев, любая из разновидностей сразу же выявляется в лабораторных условиях.

В лабораторных условиях выявить наличие малярийного плазмодия довольно просто, для этого необходимо взять анализ крови

После пребывания в местах обитания малярийных комаров рекомендуется сдать кровь на наличие плазмодия в организме даже в том случае, если перед поездкой делалась прививка от малярии. Таким образом можно предотвратить возможное развитие заболевания или облегчить его протекание.

Профилактика

Современная медицина, к сожалению, еще не разработала противомалярийную вакцину. По этой причине очень важным моментом считается профилактика. В эндемичных местностях проводится истребление комаров с использованием инсектицидов. В качестве индивидуальной защиты от комаров Анофелес служит одежда, прикрывающая все тело и применение разных репеллентов.

Фармацевтика выпускает препараты, которые рекомендуется принимать в целях профилактики перед отправлением в города, с распространением малярии. Одним из таких средств считается Делагил.

Лекарство противопоказано людям, страдающим:

• тяжелой сердечной недостаточностью;
• нарушенной функциональностью печени или почек;
• пониженной кроветворной функцией.

Кроме того, прием препарата запрещен женщинам в период вынашивания ребенка и детям в дошкольном возрасте. Врачи рекомендуют продолжать прием Делагила еще на протяжении месяца.

Малярийный плазмодий является одноклеточным паразитарным микроорганизмом, провоцирующим такое опасное заболевание, как малярию. У данного паразита довольно сложный цикл развития, требующий замены хозяев. Основным хозяином считается комар Анофелес или малярийный. Человек играет роль промежуточного хозяина. Малярия – это очень опасное заболевание с тяжелым протеканием. В некоторых ситуациях недуг угрожает жизни пациента.