Причины, симптомы и лечение недостаточности митрального клапана

Патогенез заболевания

Систола представляет собой серию последовательных сокращений желудочков сердца, при которых из левого желудочка происходит выброс крови в аорту, а из правого – в легочный ствол.

Давление аорты существенно превышает давление левого предсердия, что вызывает регургитацию. Во время систолы имеет место обратный ток крови в левом предсердии, который возникает вследствие неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия.

Вследствие этого во время диастолы (расслабленного состояния сердца в интервале между сокращениями) происходит поступление дополнительной порций крови, что приводит к перегрузке левых отделов сердечной мышцы и увеличению силы ее сокращений. При этом наблюдается гиперфункция миокарда. Начало заболевания проходит незаметно в связи с хорошей компенсацией. Но с течением патологического процесса наступает гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, что провоцирует повышение давления в легочных сосудах. В свою очередь возникает легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, а также недостаточность трехстворчатого клапана.

Симптомы и клинические проявления

На ранних стадиях их нет вообще. Даже объективные методики не дают точного ответа на вопрос. Рутинными способами выявить патологический процесс не получится. Необходима постоянная расширенная диагностика в рамках скрининга. В противном случае болезнь будет определена на позднем этапе, когда сделать консервативными методами нельзя ничего.

Примерная клиническая картина такова:

• Интенсивные боли за грудиной. Напоминают подобные при стенокардии, но ее нет. Длительность проявления варьируется от нескольких секунд до пары часов. Опасности явление не несет, как правило. Но пациент должен насторожиться. Тело дает сигнал.
• Сердцебиение. Тахикардия. Может сопровождаться аритмией, когда орган бьется неправильно, интервалы между ударами неравномерные. Экстрасистолия или фибрилляция предсердий. Эти состояния уже несут угрозу жизни. Ощущаются они как пропускание сокращений, толчки в грудной клетке, неприятная тяжесть.
• Одышка. Обуславливается вторичной гипоксией тканей. Газообмен не происходит в адекватном объеме. Это компенсаторный механизм, но он изначально не способен восстановить восстановление сатурации. В начальных этапах дыхательные нарушения наблюдаются при интенсивных физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса, даже в состоянии полного покоя наступает отклонение.

Предыдущие явления объясняют снижение работоспособности, слабость и сонливость. Больные становятся апатичными, продуктивность мышления падает. Возможны когнитивные нарушения. Без должного лечения предсердие растягивается, что приводит к росту давления в легочной вене, а затем артерии. Наступает хроническая сердечная недостаточность, сопровождается она массой явлений. От асцита – скопления жидкости в брюшной полости, до увеличения печени, генерализованной дисфункции церебральных структур.

Отеки и кровохаркание венчают картину. Требуется дифференциальная диагностика. Обычно на этапе появления таких симптомов она не представляет сложностей. В случае возникновения хотя бы одного признака, нужно обращаться к врачу за помощью.

Если имеет место паралич, парез или онемение конечностей, одной стороны тела, проблемы со зрением, слухом, речь, перекосы лица, сильные головные боли, вертиго, нарушения ориентации в пространстве, обмороки, нужно вызывать скорую помощь. Вероятно неотложное состояние вроде инфаркта или инсульта.

Прогноз

Прогнозы разнятся от одного к другому случаю. Пятилетняя выживаемость составляет 45%, причем у мужчин почти в полтора раза ниже, чем это обусловлено — точно не известно.

Молодые справляются с патологическим процессом лучше. На фоне лечения восстановление наблюдается у каждого третьего, примерно половина пролеченных имеют достаточное качество жизни.

Только 3-8% остаются в тяжелом состоянии или становятся глубокими инвалидами. Ишемическая разновидность лечится проще ревматоидной.

Прогноз зависит от длительности, тяжести и причины МН. В некоторых случаях МН ухудшается, в конечном итоге переходя в тяжелую форму. В течение каждого года после того, как тяжесть МН нарастает, приблизительно у 10% пациентов развиваются клинические симптомы. Порядка 10% больных с хронической МН, вызванной пролапсом митрального клапана, нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Диагностика

Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца — электрокардиография.

Но несмотря на популярность всех этих методик, ультразвуковое обследование сердца считается наиболее информативным. Обусловлено это возможностью оценки полостей органа и состояния трехстворчатого клапана.

Диагноз подозревают на основании клинических данных, а подтверждают при помощи эхокардиографии. Допплер-эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени легочной гипертензии. Двух- или трехмерная эхокардиография применяется для уточнения причины и тяжести МН ( Степени митральной недостаточности), обнаружения и оценки степени кальциноза митрального кольца, размера и функции ЛЖ и ЛП и выявления легочной гипертензии.

В случае, когда острая, тяжелая МН не может быть выявлена цветной допплер-эхокардиографией, это заболевание следует подозревать, если острая сердечная недостаточность сопровождается гипердинамической систолической функцией ЛЖ.

При подозрении на эндокардит или тромбы на клапане чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и ЛП. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируется пластика митрального клапана, а не его замена, поскольку это исследование позволяет лучше оценить механизм развития МН.

Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. При ЭКГ можно выявить увеличение ЛП и гипертрофию ЛЖ с ишемией или без нее. При острой МН ритм обычно синусовый, поскольку времени для растяжения и ремоделирования предсердий не было.

Рентгенография грудной клетки при острой МН может показать наличие отека легких; при отсутствии фонового хронического заболевания аномалий сердечной тени не обнаруживается. При хронической МН на рентгенограмме можно увидеть расширение ЛП и ЛЖ. Кроме того, рентгенологическая картина может указать на признаки легочного застоя и отек легких при сердечной недостаточности.

Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ишемическую болезнь сердца (ИБС). Выраженную систолическую c-v волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественной оценки МН. МРТ сердца позволяет точно измерить фракцию регургитации и определить причину дилатации при МН.

Часто проводят периодический нагрузочный тест (стресс ЭКГ) для выявления любого уменьшения переносимости физических нагрузок, которое требует срочного рассмотрения необходимости хирургического вмешательства. Периодически проводят эхокардиографию для выявления прогрессирования МН.

Кроме того используют:

• Суточное мониторирование. Необходимо для исследования отклонений со стороны сердечнососудистой системы в целом. Показано в амбулаторных условиях, в больнице нет возможности создать естественную среду.
• Измерение артериального давления. Причина приобретенного порока в некоторых случаях — гипертензия.
• МРТ. Для большей детализации кардиальных структур.

Лабораторные методики не используются за неэффективностью. Потребуется консультация эндокринолога. Это редкое явление, обращение проводится на фоне подозрений на сахарный диабет.

Методы диагностики выявляют нарушение строения клапанного аппарата и регургитацию не только у взрослого человека, но и у еще не родившегося ребенка в период его внутриутробного развития.

Ультразвуковые исследования во время различных сроков беременности позволяют безошибочно диагностировать патологию строения сердечно-сосудистой системы и диагностировать регургитацию.

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, лечение и прогноз

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям. В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

• I (наиболее мягкая) — до 20 %.
• II (умеренная) — 20-40 %.
• III (средняя форма) — 40-60 %.
• IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

• 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
• 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
• 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

• алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
• ионизирующее облучение;
• отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
• системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

• стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
• аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
• поражение миокарда в результате инфаркта;
• пролапс митрального клапана;
• синдром Марфана;
• травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Лечение митральной недостаточности

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:

• ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
• бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
• диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
• вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
• сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
• антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
• антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
• гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.

1. Необходимо провести лечение основного заболевания – причины недостаточности митрального клапана.
2. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.)
3. Недостаточность митрального клапана незначительной или умеренной степени не требует проведения специального лечения.
4. Хирургическое лечение недостаточности трикуспидального клапана проводят исключительно в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос).

Виды операций:

Пластические операции (то есть нормализация кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие с сохранением собственного митрального клапана) выполняют при недостаточности митрального клапана 2-3 степени и отсутствии выраженных изменений его створок.

• Кольцевая аннулопластика (пластика клапана) с помощью вшивания опорного кольца у основания створок митрального клапана. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической тканью;
• Укорочение хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих к мышце сердца папиллярные мышцы – внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движения клапанов);
• Удаление части удлиненной задней створки митрального клапана.

Протезирование митрального клапана выполняют только при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:

• биологические протезы (изготовленные из аорты (то есть самого крупного сосуда) животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;
• механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.

Хирургическое лечение противопоказано при наличии необратимых сопутствующих заболеваний (неизбежно приводящих к смерти в ближайшее время), а также при тяжелой сердечной недостаточности, не поддающейся медикаментозному лечению.
Послеоперационное ведение.

• После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания).
• После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца).
• После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

• Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
• Сбор анамнеза. Семейной истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.
• Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки — гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
• Ангиография.
• По мере необходимости — МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Симптомы митральной недостаточности

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

• нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
• сердечная астма;
• утомляемость при выполнении обычных действий;
• кашель, который усиливается в положении лежа;
• появление мокроты с кровью;
• пастозность или отек голеней;
• боли с левой стороны в грудной клетке;
• учащение пульса, мерцательная аритмия;
• осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
• тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента можно отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

• акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
• выбухание вен на шее;
• дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
• при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
• при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Главный признак митральной недостаточности – голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При легкой МН систолический шум может быть более коротким или возникать в позднюю систолу. Шум начинается с S1, если МН вызвана несостоятельностью створок в течение всей систолы, но часто начинается после (S1) тона (например, когда расширение ЛЖ в систолу меняет расположение аппарат клапана, а также если ишемия или фиброз миокарда меняют гемодинамику).

Если шум начинается после первого тона S1 всегда продолжается до второго тона (S2). Шум проводится в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться такой же или меняться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме до S2-тона. Шум уменьшается в положении стоя и при пробе Вальсальвы. Шум МН усиливается при рукопожатии или приседании, потому что нарастает периферическое сосудистое сопротивление изгнанию из желудочка, увеличивая регургитацию в ЛП. Короткий мезодиастолический шум, возникающий из-за интенсивного потока через митральное отверстие в диастолу, можно услышать сразу после S3.

У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиирует к верхней части грудины, напоминая шум при аортальном стенозе.

Шумы при МН можно спутать с шумом трикуспидальной регургитации, их можно различить благодаря тому, что шум трикуспидальной регургитации усиливается во время вдоха.

Анатомия сердца

Сердцемалого круга кровообращениябольшого круга кровообращения: Первое и основное условиеВторое обязательное условиеИз чего состоит сердце

1. Перикард – наружная двухслойная сумка из соединительной ткани. Между наружным и внутренним слоем есть небольшое количество жидкости, которая помогает уменьшить трение.
2. Миокард – средний мышечный слой, который отвечает за сокращение сердца. Он состоит из особых мышечных клеток, которые работают круглосуточно и успевают отдохнуть за доли секунды между ударами. В разных участках толщина сердечной мышцы не одинаковая.
3. Эндокард – внутренний слой, который выстилает камеры сердца и образует перегородки. Клапаны – это складки эндокарда по краям отверстий. Этот слой состоит из прочной и эластичной соединительной ткани.

Анатомия клапанов

В сердце есть 4 клапана

1. Митральный клапан – между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок, папиллярных или сосочковых мышц и сухожильных нитей – хорд, которые соединяют мышцы и створки. Когда кровь наполняет желудочек, то она давит на створки. Под давлением крови клапан закрывается. Сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия.
2. Трёхстворчатый, или трикуспидальный клапан – между правым предсердием и правым желудочком. Состоит из трех створок, сосочковых мышц и сухожильных хорд. Принцип его действия тот же.
3. Аортальный клапан – между аортой и левым желудочком. Состоит из трех лепестков, которые имеют полулунную форму и напоминают карманы. Когда кровь выталкивается в аорту, карманы наполняются, закрываются и не дают ей вернуться в желудочек.
4. Клапан лёгочной артерии – между правым желудочком и легочной артерией. Имеет три створки и работает по тому же принципу, что и аортальный клапан.

Строение аорты

1. Восходящая часть аорты. В начале аорты есть небольшое расширение, которое называется луковица аорты. Оно находится прямо над аортальным клапаном. Над каждым из его полулунных лепестков есть пазуха – синус. В этой части аорты берут свое начало правая и левая венечные артерии, которые отвечают за питание сердца.
2. Дуга аорты. Из дуги аорты выходят важные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерия.
3. Нисходящая часть аорты. Делится на 2 отдела: грудную аорту и брюшную аорту. От них отходят многочисленные артерии.

Артериальный или боталлов протокОвальное отверстиеМежжелудочковая перегородка

Митральный клапан

Анатомия митрального клапана

• Атриовентрикулярное кольцо из соединительной ткани. Оно находится между предсердием и желудочком и является продолжением соединительной ткани аорты и основой клапана. В центре кольца есть отверстие, длина его окружности составляет 6-7 см.
• Створки клапана. Створки напоминают две двери, закрывающие отверстие в кольце. Передняя створка больше углубляется и напоминает язык, а задняя крепится по окружности и считается главной. У 35% людей она расщепляется, и появляются дополнительные створки.
• Сухожильные хорды. Это плотные волокна из соединительной ткани, напоминающие нитки. Всего к створкам клапанов может крепиться 30-70 хорд длиной 1-2 см. Они фиксируются не только к свободному краю створок, но и по всей их поверхности. Другой конец хорд крепится к одной из двух папиллярных мышц. Задача этих маленьких сухожилий – удержать клапан во время сокращения желудочка и не дать створке открыться и выпустить кровь в предсердие.
• Папиллярные или сосочковые мышцы. Это продолжение мышцы сердца. Они похожи на 2 маленьких выроста в форме сосочков на стенках желудочка. Именно к этим сосочкам и крепятся хорды. Длина этих мышц у взрослых 2-3 см. Они сокращаются вместе с миокардом и натягивают сухожильные нити. А те крепко удерживают створки клапана и не позволяют ему открыться.

Лечение

Выбор метода лечения зависит от степени тяжести патологии, а также размеров и функционального состояния сердца.

Консервативная терапия заболевания имеет своей целью контроль ЧСС, снижение степени регургитации, а также предупреждение образования тромбов.

При латентной и хронической форме течения болезни применение лекарственных препаратов может благоприятно повлиять на восстановление размеров сердечной мышцы, но не иметь никакого эффекта непосредственно на состояние самого клапана. В данном случае необходимо оперативное вмешательство.

При острой и прогрессирующей формах болезни лекарственные препараты, к сожалению, также оказываются недейственными, поэтому пациенту показана операция. В ходе оперативного вмешательства, как правило, осуществляется имплантация митрального клапана.

Прогнозы при лечении недостаточности митрального клапана зависят от динамики болезни, степени регургитации, а также от выраженности клапанной патологии.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

{SOURCE}

Степень недостаточности

1. Незначительная;
2. Умеренная;
3. Выраженная;
4. Тяжелая.

При незначительной степени регургитация наблюдается непосредственно у створок митрального клапана. Она встречается и у здоровых людей. Умеренная степень означает регургитацию, происходящую в одном-полутора сантиметрах от клапана.

При третьей степени обратное движение крови доходит до середины предсердия. Это приводит к некоторому расширению предсердия. Тяжелая степень недостаточности приводит к тому, что регургитация занимает все левое предсердие.

Как проявляется проблема

Характерный шум, который отмечает врач при выслушивании сердца, – главный симптом. Он вызван возвращением крови из левого желудочка в левое предсердие.

При более серьезном развитии порока левый желудочек вынужден качать больше крови, чтобы принять еще и ту, которая возвращается обратно в предсердие. В результате он постепенно увеличивается, гипертрофируется. При этом, усиливаются его сокращения, что ощущается человеком как усиленное сердцебиение. Особенно заметны эти симптомы, когда пациент лежит на левом боку.

Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.

Дальнейшее развитие степени патологии приводит к тому, что предсердия вообще нормально не сокращаются, а только дрожат. Эти проблемы могут быть чреваты более серьезными нарушениями, например, образованием тромбов, ведь нет нормального кровотока. Тромбы, образующиеся в сердце очень опасны, ведь они могут перекрывать крупные сосуды, а это ведет к повреждению различных органов, инсульту.

При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель. Поврежденные ткани сердца становятся более уязвимы, меньше сопротивляются инфекциям, поэтому риск инфекционного эндокардита увеличивается.

У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.

Симптомы

• Усиленное сердцебиение,
• Аритмия,
• Повышенная утомляемость,
• Отеки,
• Одышка,
• Кашель,
• Цианоз,
• Митральный румянец.

Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.

Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.

Недостаточность митрального клапана степени

Разделение недостаточности митрального клапана используется для определения степени нарушения центральной кардиогемодинамики, а также определения целесообразности применения оперативного вмешательства.

Первая (1) степень недостаточности митрального клапана характеризуется как компенсаторная стадия, то есть регургитация кровяного потока настолько минимальна, что не сопровождается кардиогемодинамическими нарушениями. Единственным клиническим симптомом, имеющимся у пациента в компенсаторной стадии заболевания, может быть появление систолического шума в проекции верхушки сердца. В данной ситуации больному показано проведение эхокардиографического исследования с целью определения наличия регургитации. Митральная недостаточность в этой стадии не нуждается в применении хирургических методов лечения.

Вторая (2) степень недостаточности митрального клапана, или стадия субкомпенсации, сопровождается увеличением объема обратного тока крови в период систолического сокращения желудочка, возникают признаки компенсаторной гипертрофии стенки левого желудочка с целью компенсации нарушений гемодинамики. В этой стадии порока большая часть пациентов отмечает нарастание одышки при избыточной физической активности, а аускультативно выслушивается умеренно-выраженный систолический шум в проекции верхушки сердца. Рентгеноскопия позволяет определить расширение границ левых отделов сердца, а также чрезмерную их пульсацию. Данная стадия имеет отражения на ЭКГ-регистрации в виде формирования левограммы и появления признаков перегрузки левых отделов сердца. Эхокардиографическим признаком является наличие умеренной регургитации в проекции створок митрального клапана. Стадия субкомпенсации не является обоснованием для применения хирургических методик коррекции.

Третья (3) степень недостаточности митрального клапана характеризуется появлением выраженной левожелудочковой декомпенсации, обусловленной значительной регургитацией крови в полость левого желудочка. Клиническими симптомами, свидетельствующими о развитии декомпенсированной сердечной недостаточности, является прогрессирующая одышка при минимальной физической активности, а визуализация пульсации передней грудной стенки в проекции верхушки сердца. Выслушивание грубого систолического шума в проекции верхушки сердца не составляет труда, а инструментальные дополнительные методики обследования пациента позволяют определить наличие гипертрофии миокарда левого желудочка и выраженного обратного тока крови через неприкрытые створки митрального клапана. Единственным эффективным методом лечения митральной недостаточности в этой стадии является хирургический.

Четвертая (4) степень недостаточности митрального клапана сопровождается присоединением признаков правожелудочковой недостаточности и имеет название «дистрофическая». Отличительными визуальными симптомами считаются выраженная пульсация шейных вен и смещение верхушечного толчка, а также его усиление. Недостаточность митрального клапана у этой категории пациентов сопровождается не только гемодинамическими нарушениями, но и сбоем ритма сердечной деятельности. Рентгенография позволяет визуализировать выраженное расширение тени средостения за счет увеличения всех отделов сердца, а также появления признаков застоя в системе малого круга кровообращения. В этой стадии заболевания появляются экстракардиальные симптомы функциональных изменений почек и печени. Хирургические методы коррекции широко применяются и в большинстве случаев имеют благоприятный исход.

Пятая (5) степень недостаточности митрального клапана является терминальной и характеризуется проявлением у пациента всего клинического симптомокомплекса, характерного для третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжесть состояния пациента не позволяет произвести оперативное вмешательство, и прогноз недостаточности митрального клапана в этой стадии крайне неблагоприятный. В терминальной стадии порока часто наблюдаются осложнения, каждое из которых может стать причиной летального исхода заболевания: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, инфекционный эндокардит, а также системная тромбоэмболия сосудов различного калибра.