Острая постгеморрагическая анемия

Прогноз и терапия

Прогноз зависит от факторов, приведших к кровотечению, скорости и объёма кровопотери. Если потеряно более половины крови – прогноз неблагоприятный.

При острой геморрагической анемии прогнозирование зависит от объема потерянной крови и ее скорости истечения в начале. Даже потеря 75% общего объема, не вызывает смерть, если она течет медленно. А быстрая потеря всего 25% от общего объема приводит к шоку.

Сроки регенерации системы крови после потери различаются. Они зависят от индивидуальной регенераторной функциональности организма.

Первоочередные мероприятия при лечении острой постгеморрагической анемии – остановить кровотечение и нейтрализовать шоковое состояние, а уже потом нормализовать состав. Применяют трансфузионную и заместительную терапию: переливание крови, введение кровезаменители, солевых растворов.

Кровопотеря провоцирует надпочечниковую недостаточность, поэтому назначают кортикостероиды. После выведения больного из тяжелого состояния назначают железосодержащие препараты, диету, витамины, БАДы.

В некоторых случаях требуется срочная операция — перевязать сосуд, ушить язву, произвести резекцию органа, удалить фаллопиеву трубу. При кровопотере, сопровождающейся болевым шоком, сначала необходимо вывести пациента из этого состояния – вводят морфин и сердечно-сосудистые препараты.

Интересно!

Эффективность плазмы обусловлено содержащимися в ней протеинами. Они обеспечивают ее изотонию у пациента, поэтому перелитая плазма надолго задерживается в русле. А при введении большого объема физраствора образуется балласт, т. к. он недолго находится в крови – переходит в ткани и вызывает их отек.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Необходимо выявить причину постоянной кровопотери и устранить ее.

Вылечить основную патологию можно не всегда (неоперабельная опухоль). Для нормализации концентрации железа назначают соответствующие медикаменты и витамины. Для стимуляции кроветворения потребуются дополнительные переливания эритроцитов.

Иногда назначают препараты, повышающие свёртываемость крови. Переливание любых растворов проводят редко.

Для более эффективного лечения необходимо соблюдать диету. В ежедневное меню необходимо включить продукты, богатые железом. Причем железо из пищи животного происхождения усваивается лучше, чем из растительных продуктов.

Продукт Содержание железа, мг/в 100 г продукта
Печень свиная 19,0
Фасоль 11,0 – 12,5
Горох 8,0 – 9,5
Печень телячья 5,5 – 11,0
Шиповник 11,0
Гречка 8,0
Почки говяжьи 7,0
Абрикосы 2,2 – 4,8
Сердце 6,3
Орехи (миндаль, фундук) 6,1
Бобы 5,6
Курицы 1,6 – 3,0
Яблоки 0,6 – 2,3
Говядина 2,7
Свинина 1,7
Морская рыба 1,2

Для восполнения объема жидкости необходимо пить не менее 2 л воды в день. Подойдут и натуральные соки из сливы, клюквы, граната и грейпфрута. Для повышения иммунитета назначают иммуностимуляторы на основе растений (женьшень, лимонник, элеутерококк).

Для профилактики возникновения постгеморрагической анемии необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать правила безопасности

Очень важно вовремя лечить возникающие болезни

Постгеморрагическая анемия — заболевание, которое требует обязательного обследования. Рациональная и своевременная терапия поможет предотвратить развитие серьёзных осложнений.

‘;document.body.appendChild(d);document.pnctLoadStarted=(new%20Date()).getTime();document.pnctCnclLoad=function(){document.pnctLoadStarted=0;pl=document.getElementById(‘pnctPreloader’);if(pl)pl.parentNode.removeChild(pl)};document.getElementById(‘pnctCancelBtn’).addEventListener(‘click’,function(e){e.preventDefault();document.pnctCnclLoad()});setTimeout(function(){var%20st=document.pnctLoadStarted;if(st>0&&((new%20Date()).getTime()-st>=14000)){document.pnctCnclLoad();alert(‘%3C%3F%3DYii%3A%3At%28%22uniprogy%22%2C+%22Unfortunately%2C+the+image+search+is+not+available.%22%29%3F%3E’)}},15000);var%20e=document.createElement(‘script’);e.setAttribute(‘type’,’text/javascript’);e.setAttribute(‘charset’,’UTF-8′);e.setAttribute(‘src’,’//postila.ru/post.js?ver=1&m=b&rnd=’+Math.random()*99999999);document.body.appendChild(e)})());”>

Как проявляется

Клиническая картина геморрагической анемии различается в зависимости от интенсивности кровопотери, его формы (открытой или внутренней) и этиологии. Симптомы данного патологического состояния могут напоминать проявления других форм анемии и шока.

Острая форма

Признаки анемии проявляются на фоне массивной кровопотери и сразу после прекращения кровотечения. К ним относятся:

  • бледность кожных покровов;
  • цианоз губ (синий оттенок кожи на губах и около рта), конечностей;
  • потливость, холодный пот;
  • сильная слабость, сонливость;
  • головокружение, обмороки;
  • спутанность сознания и бред (в тяжелых случаях);
  • сухость языка и ротовой полости;
  • тахикардия (до 90-100 уд./мин при кровопотерях средней тяжести, до 110-160 — при тяжелых наружных и внутренних кровотечениях);
  • нитевидный пульс (при массивных кровопотерях);
  • поверхностное частое дыхание;
  • тошнота (редко — рвота).

При первичной диагностике наблюдается приглушенность тонов сердца, резкое падение артериального давления и уменьшение температуры тела пациента до 36°С и ниже.

Возникновение острой постгеморрагической анемии связано с массивными кровопотерями, которые развиваются при механических повреждениях крупных сосудов и внутренних органов (сердца, легких, желудка, кишечника, селезенки, матки и фаллопиевых труб). Локализация поражения влияет на клиническую картину болезни и позволяет диагностировать источник кровотечения с помощью аппаратных и инструментальных методов диагностики.

В зависимости от локализации повреждения при анемии могут наблюдаться следующие дополнительные признаки:

  • жидкий стул с примесями крови или дегтеобразный кал (при поражении нижних и верхних отделов кишечника соответственно);
  • рвота «кофейной гущей» (темно-бурой массой);
  • кашель с пенистой кровью или выделением красноватой мокроты;
  • нарастающие отеки (гематомы) в месте многочисленных ушибов и переломов;
  • маточные выделения (метроррагия) и др.

Клиника острой анемии геморрагического генеза проходит 3 стадии: сосудисто-рефлекторную, гидремическую и костномозговых изменений. Главные симптомы патологии (бледность кожных покровов, снижение АД, сильная тахикардия и др.) обусловлены включением механизмов компенсации при кровопотере и проявляются на первой стадии.

Через 3-5 часов после начала кровотечения возникает процесс поступления жидкости из межклеточного пространства в сосуды (гидремия) для восстановления нормального объема циркулирующей крови (ОЦК). У пациента снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов, что обуславливает прогрессирующую гипоксию тканей.

Хроническая форма

Симптоматика заболевания аналогична с клинической картиной железодефицитной анемии, возникшей вследствие недостатка этого микроэлемента в рационе, т.к. основной причиной изменений состояния пациента является потеря железа.

К проявлениям хронической анемии относятся:

  • бледность кожных покровов;
  • ломкость и выпадение волос, сухость кожи, хрупкость и измененная форма ногтей;
  • отеки лица;
  • потливость;
  • частые головные боли;
  • слабость, хроническая усталость;
  • головокружение, тошнота;
  • искажение вкусовых ощущений и обоняния;
  • учащенное сердцебиение (интенсивность повышения ЧСС зависит от концентрации гемоглобина);
  • повышение температуры тела до 37°С и выше.

Развитие хронической постгеморрагической анемии занимает до нескольких лет. Данная патология характерна для эрозивно-язвенных болезней ЖКТ, расстройств функционирования почек, мочевого пузыря и кишечника, связанных с повреждением стенок органов и сосудов (в т.ч. геморроя), эндокринных и гинекологических нарушений, геморрагических диатезов и лейкозов. Нередко кровотечения имеют инфекционную этиологию: при некоторых ОРВИ проницаемость стенки сосудов резко повышается, что провоцирует изменение объема и состава крови.

Признаками патологий, которые приводят к хронической кровопотере, могут являться боли в области пораженного органа (желудка, верхних и нижних отделов кишечника, почек и др.), длительная и обильная менструация, частое образование синяков, следы крови в выделениях и на белье (при геморрое и гинекологических нарушениях).

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

  • Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

  • Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

  • Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

  • Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование:

В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова. Наши авторы

Источник

Лечение

Главная задача при лечении анемии восстановить нормальный состав крови

После срочной госпитализации пациенту в первую очередь оказывают первую неотложную помощь по поддержанию жизни пострадавшего. Первая потребность организма на этом этапе – это поддержание необходимого количества жидкости в сосудах организма пациента. Для этих целей обычно используют переливание искусственных кровезаменителей. Сначала введение препаратов производится струйно, а затем, после нормализации давления, переливание продолжают в капельном режиме. В тяжёлых случаях, при шоковых состояниях часто вводится «Преднизолон» в больших дозах. Параллельно больным вводят препараты и для предотвращения свёртывания крови. Это будет профилактика тромбозов мелких сосудов. Применение переливания донорской крови или её компонентов в каждом отдельном случае дело индивидуальное. Врач учитывает риски несовместимости крови, которые могут вызвать ряд нежелательных осложнений.

В ряде случаев при диагностировании хронической постгеморрагической анемии и если диагностировалась лёгкая степень, допускается лечение в амбулаторных условиях.

После прохождения опасного для жизни периода для устранения постгеморрагической анемии перед врачом будет стоять задача – восстановить нормальный состав крови. Для этого назначаются комплексы витаминных препаратов, средств, восстанавливающих уровень содержания железа и фолиевой кислоты. Иммуностимуляторы назначают в случае необходимости поддержания иммунитета больного.

Важно помнить

Постгеморрагическая анемия – это только симптом потери крови. При обильной кровопотере необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью – устранение кровопотери в таком объёме возможно только в стационаре. Лечение самой постгеморрагической анемии – довольно длительный, но хорошо изученный процесс. При подозрении на хроническую кровопотерю не стоит затягивать с визитом к врачу и отказываться от оперативного лечения, если его вам предлагает лечащий врач.

Что такое постгеморрагическая анемия?

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

  • слабость;
  • одышка;
  • снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
  • шум в ушах;
  • головокружение различной степени выраженности;
  • учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
  • снижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • появление «мушек» перед глазами;
  • бледность кожи и видимых слизистых оболочек.


Анемия характеризуется уменьшением количества красных кровяных клеток — эритроцитов При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

  • Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.
  • Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Классификация, степени тяжести анемии

Патологию делят на острую, хроническую. Хроническая связана, с заболеваниями, при которых происходит незначительная, но длительная по времени кровопотеря. Острая развивается вследствие массовой кровопотери. В классификации по степени тяжести учитывается уровень гемоглобина. Выделяют 4 степени:

  • легкая – Hb более 90;
  • средняя – Hb от 70 до 90;
  • тяжелая – Hb от 50 до 70;
  • крайне тяжелая – Hb менее 50.

Острая форма связана с резкой потерей крови. При ее развитии выделяют 3 стадии:

  1. Рефлекторно-сосудистая. Характеризуется резким падением артериального давления, вследствие этого развивается тахикардия, бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки. Нехватка кислорода в крови приводит к состоянию гипоксии тканей и органов. Происходит спазм периферических кровеносных сосудов. Чтобы обеспечить возврат крови к сердцу при падении АД, включаются компенсаторные механизмы организма, открываются артериоло-венулярные шунты.
  2. Гидремическая стадия. Через 3-5 часов в кровь начинает поступать жидкость из межтканевых участков. Происходит раздражение рецепторов, которые начинают работу по сохранению объема циркулирующей крови. Стадия компенсации происходит в течение 2-3 часов, для нее характерно снижение эритроцитов и гемоглобина.
  3. Костномозговая стадия. Начинается через 5 суток после кровопотери. Снижение количества крови ведет к уменьшению уровня железа, прогрессированию гипоксии. В жидкости увеличивается количество ретикулоцитов (новых эритроцитов) со сниженным уровнем гемоглобина.

Хроническое малокровие начинает проявляться по мере уменьшения уровня гемоглобина, эритроцитов. Частые незначительные кровопотери ведут к ослаблению организма. По этиологическому фактору анемию относят к железодефицитной (ЖДА). Постгеморрагическая железодефицитная анемия – это состояние, при котором в организме отмечается нехватка ионов железа. Снижение наблюдается в костном мозге, плазме крови. Дефицит железа связан с острой или хронической кровопотерей.

Внимание!

ЖДА у взрослых людей развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неполноценном питании, частом донорстве. У женщин дефицит наблюдается при маточных кровотечениях, фибромиомах матки, внематочной беременности.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю — Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн — Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда — Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Профилактика заболевания

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector