Алкалоз

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Лечение метаболического алкалоза

Лечение метаболического алкалоза зависит от того, есть ли у вас алкалоз. чувствительные к хлоридам или стойкие к хлоридам. Это также зависит от первопричины алкалоза.

Хлорид-отзывчивый

Если у вас только легкий хлорид-чувствительный алкалоз, вам может потребоваться только внести коррективы в свой рацион, например, увеличить потребление соли (хлорида натрия). Ионы хлора сделают вашу кровь более кислой и уменьшат алкалоз.

Если ваш врач определит, что ваш алкалоз требует немедленной помощи, он может сделать вам внутривенное вливание солевого раствора (хлорида натрия).

Внутривенное введение — почти безболезненная процедура. Это включает в себя введение небольшой иглы в вену на руке. Игла соединена трубкой со стерильным пакетом, содержащим соль, растворенную в воде. Обычно это делается в условиях больницы.

Хлорид-резистентный

Если у вас алкалоз, устойчивый к хлоридам, возможно, в вашем организме не хватает калия. Раствор хлорида натрия вам не поможет и может усугубить ситуацию. Вместо этого ваш врач будет искать способы повысить уровень калия.

Вы можете повысить уровень калия:

• прием таблеток, содержащих хлорид калия, два-четыре раза в день (по назначению врача)
• прием хлорида калия внутривенно

последствия

Клинические последствия

Клиническими последствиями метаболического алкалоза являются:

• сердечно-сосудистый
  • Арональное сужение
  • Снижение коронарного кровотока
  • Понижение ангинального порога
  • Суправентрикулярная и желудочковая аритмия
• респираторный

  Гиповентиляция, гиперкапния, гипоксемия

• метаболический
  • Стимуляция анаэробного гликолиза
  • Гипокалиемия
  • Снижение ионизированной фракции сывороточного кальция
  • Гипомагниемия и гипофосфатемия
• Центральная Нервная Система
  • Снижение мозгового потока
  • Тетания, судороги, вялость, бред, ступор.

осложнения

В случае, когда по причинам, которые мы увидим позже, физиологические реакции не должны оказаться достаточно эффективными или эффективными, риск так называемых смешанных кислотно-основных расстройств возрастает. Например, если увеличение артериального PaCO2 превышает 0, 7 на 1 мг-экв / л бикарбоната плазмы, может возникнуть состояние метаболического алкалоза в связи с первичным респираторным ацидозом. Точно так же, если увеличение PaCO2 ниже, первичный респираторный алкалоз происходит в дополнение к метаболическому алкалозу.

Метаболический ацидоз

Метаболический
ацидоз характеризуется дефицитом
оснований во внекле­точной жидкости.
Накопление фиксированных кислот или
потеря основа­ний ведут к снижению
буферных оснований и рН. Кислоты проникают
в цереброспинальную и экстрацеллюлярную
жидкость мозга. Периферические и
центральные хеморецепторы стимулируют
дыхание. Однако посте­пенно процессы
компенсации истощаются.

Причины
метаболического ацидоза:

• увеличение
содержания в плазме молочной кислоты
(лактат-ацидоз);

• увеличение
содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной
кислот (кетоацидоз);

• увеличение
содержания мочевой кислоты и SO₄2-
(почечная недостаточность);

• накопление
неорганических кислот HSO₄—
и Н₂РО₄—
(распад белка при шоке и парентеральном
питании, печеночная недостаточность);

• потери
гидрокарбоната (прямые потери при
диарее, наличии кишечных и желчных
свищей, заболеваний пищеварительного
тракта; по­тери гидрокарбоната,
зависящие от потерь ионов Na+
и K+— в
ре­зультате потери этих ионов НСО₃—теряет
свойства гидрокарбоната);

• инфузии
кислых растворов и растворов электролитов,
изменяющих ионный состав внеклеточной
жидкости (массивные трансфузии «старой
крови», содержащей хлорид аммония,
обладающий свойст­вами сильной
кислоты; инфузии растворов с низким рН;
увеличение концентрации ионов Н+
ведет к снижению гидрокарбоната).

При
некомпенсированном метаболическом
ацидозе BE
< —2 ммоль/л, РСО₂
35—45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или
частичной дыхательной компенсации BE
< —2 ммоль/л, РСО₂
< 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

В
связи с огромной продукцией Н+
наиболее важной является терапия
основного заболевания. Симптоматическая
терапия ацидоза без понима­ния его
причины и всей метаболической катастрофы
может быть неэффек­тивной и вредной.
Напомним, что бесконтрольное ощелачивание
крови ведет к ухудшению кислородного
обеспечения тканей

При диабетическом
ацидозе назначают преимущественно
инсулин. Даже при остановке крово­обращения
необходимость срочного введения
гидрокарбоната подвергает­ся сомнению.

Эффективные
и надежные методы лечения метаболического
ацидоза — это инфузия сбалансированных
растворов, поддержание адекватной
гидратации и циркуляции у больных с
сохраненной функцией почек.

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной утраты организмом ионов водорода. Причиной утраты необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечение препаратами, значительно усиливающими диурез, дренажи в желудке, длительное употребление ГКС или лекарств, имеющих яркие минералокортикоидные свойства.

Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь.  Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом.

Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали слишком высокую дозу натрия бикарбоната (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион).

Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, сопровождающаяся нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при самой обычной нагрузке, а также слабость, вызывающая желание лежать. Начинает тревожить головная боль, возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), аппетит ухудшается.

Смешанный алкалоз – это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным приступам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже утраты сознания.

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.

У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него имеется пилоростеноз, нарушение проходимости кишечника.

Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся малышу по наследству. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.

Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к алкалозу газового вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита, пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.

Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние преходящее. Болезнь также может отмечаться, к примеру, при отравлении лекарственными средствами сульфаниламидной природы или же салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.

Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически случаться судороги, он начнет потеть. Дети старшего возраста пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Как предотвратить респираторный алкалоз?

Профилактика — это вопрос решения проблемы гипервентиляции. Наиболее распространенными причинами являются психологические: стресс, паника и беспокойство. Вы можете настроить и научиться управлять этими причинами.

Работа с терапевтом может помочь. Так может быть дыхательные упражнения, медитация и регулярные физические упражнения. В некоторых случаях могут потребоваться лекарства.

Хорошие стратегии преодоления этих проблем имеют решающее значение. Они могут помочь снизить риск гипервентиляции и, как следствие, респираторного алкалоза. Они также могут помочь вам лучше функционировать в повседневной жизни.

Лечение газового алкалоза

Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.

В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.

обзор

Ваша кровь состоит из кислот и оснований. Количество кислот и оснований в крови можно измерить по шкале pH

Важно поддерживать правильный баланс между кислотами и основаниями. Даже небольшое изменение может вызвать проблемы со здоровьем

Обычно в вашей крови должно быть немного больше оснований, чем кислот.

Алкалоз возникает, когда в вашем теле слишком много оснований. Это может произойти из-за снижения уровня в крови углекислого газа, который является кислотой. Это также может произойти из-за повышенного уровня в крови бикарбоната, который является основой.

Это состояние также может быть связано с другими основными проблемами со здоровьем, такими как низкий уровень калия или гипокалиемия. Чем раньше он будет обнаружен и обработан, тем лучше результат.

диагностика

Анализ крови: дозировка электролита и газа

Признавая типичные симптомы метаболического алкалоза, фактический диагноз ставится путем измерения концентрации электролитов и газов, растворенных в артериальной крови. Среди них особенно важен уровень HCO _3, который обычно значительно увеличивается. Однако необходимо помнить, что увеличение бикарбоната в крови не является прерогативой метаболического алкалоза; напротив, это также проявляется в компенсаторной реакции на респираторный ацидоз первичного типа.

Мы могли бы определить, что если концентрация HCO ₃ — достигает или превышает 35 мг-экв / л, существует очень высокая вероятность того, что это метаболический алкалоз.

Дифференциальный диагноз: общий анализ мочи

Когда этиология метаболического алкалоза неясна и подозревается использование лекарств или артериальной гипертонии, может потребоваться проведение других анализов. Прежде всего, дозировка хлорид-ионов (Cl-) в моче и расчет разрыва, связанного с концентрацией сывороточных анионов. Этот последний параметр является фундаментальным для дифференциации первичного метаболического алкалоза от компенсации респираторного ацидоза.

Особенности лечения

В основе терапии метаболического алколоза лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

• Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K+ вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
• Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.
• При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Лечение дыхательного алкалоза – это лечение основного заболевания. Дыхательный алкалоз не является состоянием, угрожающим жизни, поэтому нет необходимости в каких-либо мероприятиях для снижения рН. Для повышения уровня диоксида углерода во вдыхаемом воздухе часто используют возвратное дыхание (например, с помощью бумажного пакета), но у некоторых пациентов с нарушениями ЦНС (у которых рН СМЖ может быть ниже нормы) это может быть опасным.

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

1. Головокружение;
2. Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
3. Быструю утомляемость и слабость;
4. Обморочные состояния;
5. Чувство нехватки воздуха;
6. Ускоренный пульс, сердцебиения;
7. Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание — до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного,  временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб — головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки. При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен. Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль. Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта — хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи. Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Эпидемиология

Среди различных кислотно-основных расстройств метаболический алкалоз является наиболее часто встречающимся расстройством у госпитализированных пациентов с частотой 51% в этой группе. Респираторный алкалоз также часто встречается у госпитализированных пациентов. По данным стационарных исследований в США, распространенность составляет от 22,5% до 44,7%. Итальянское исследование показало распространенность респираторного алкалоза 24% на момент госпитализации.

Частота смешанного респираторного и метаболического алкалоза оценивается примерно в 29%.

По-видимому, не наблюдается значительного гендерного распределения алкалоза, за исключением случая инфантильного пилорического стеноза, когда отмечается преобладающее преобладание мужчин.

Симптомы алкалоза

Симптомы газового алкалоза

• Гипертония мозговых артерий.
• Гипотония периферических вен.
• Потеря воды с мочой и катионов.
• Диффузная ишемия головного мозга, характеризующаяся тревогой, возбуждением, головокружением, парестезией на конечностях и лице, ослаблением памяти и внимания.
• Бледность кожи, обмороки, судороги.
• Обезвоживание.
• Скачки давления при переводе больного из лежачего положения в стоячее.

Симптомы негазового (метаболического) алкалоза

Клинические проявления выражены слабо .

• Отечность.
• Угнетение дыхания.
• Слабость, утомляемость, сонливость, заторможенность.
• Сильная жажда, обезвоживание.
• Анорексия.
• Головная боль, судороги из-за гиперкальциемии.
• В крови — гипокалиемия, гипохлоремия.

Симптомы хронического метаболического алкалоза

Развивается в результате длительного приема молока и щелочей при язве желудка (синдром Бернетта).

• Снижение аппетита, общая слабость, заторможенность, апатия.
• Отвращение к любой молочной пище.
• Тошнота и рвота.
• Кожный зуд.
• Отложение солей в конъюнктиве, роговице, в канальцах почек (приводит к почечной недостаточности).

Причины метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз — это накопление HCO₃— вследствие потери ионов Н+ приема щелочей, перемещения иона Н+ в клетки (как это характерно для гипокалиемии) или задержки HCO₃—  в организме. Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO₃— в почках, поскольку в норме HCO₃— свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции НС03″ являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но концентрация HCO₃— в крови может возрастать при любых состояниях, сопровождающихся повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов. Поэтому гипокалиемия является одновременно и причиной, и частым следствием метаболического алкалоза. Самые частые среди причин — снижение объема ЭЦЖ (особенно при сопутствующих потерях желудочной кислоты и Cl вследствие повторной рвоты или промывания желудка через назогастральный зонд) и применение диуретиков).

Метаболический алкалоз с потерей или избыточной секрецией Cl называют хлорид-чувствительным, поскольку он обычно корригируется в/в введением растворов NaCl.Хлорид-нечувствительный алкалоз не поддается такой коррекции и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом Mg и K или избытком минералокортикоидов. Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объемом, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывает гипокалиемию.

Физико-химические и физиологические механизмы коррекции нарушений кос.

Механизмы
коррекции нарушений КОС.
При накоплении в тканях Н+, происходит

связывание
его с тканевыми буферами. При истощении
буферной емкости ткани, срабатывает
второй физико- химический механизм-
эффект
разбавления,
т.е. протоны удаляются из ткани и попадают
в кровь. Транспорт протонов за пределы
клетки осуществляется за счет
натрий-калий-АТФ-азы и сопряжен с выходом
из клетки 2К+ и импортом в клетку 3Na+.

На
ранний стадиях ацидоза транспорт натрия
и калия идет в обратном направлении:
Калий в клетку, а натрий из клетки. Этот
транспорт вызывает деполяризацию
мембраны. Этот процесс

энергозависим,
т. к. сопровождается рассеиванием дельта
µNa+ (форма депонирования энергии).

Небольшие
концентрации протонов, проникших из
плазмы забуфериваются при помощи
внеклеточных

буферов.

Большие
концентрации протонов приводят к
истощению буферной емкости крови сдвигу
рН. При

этом
включаются респираторные механизмы
компенсации, т.е при сдвиге рН на 0.1
происходит

стимуляция
дыхательного центра (через каротидные
синусы). Это ведет к увеличению частоты
дыхания в 1,5 — 2 раза. При этом улучшается
газообмен. О2 активно проникает в ткани,
улучшая их оксигенацию,

при
этом стимулируются блокированные Н+-
АТФ-синтетазные реакции, за счет которых
происходит

поглощение
Н+ и состояние ацидоза купируется. Протон
при этом транспортируется в эритроциты,
где

связывается
с Нb.

Если
этих респираторных механизмов
недостаточно, то включается деятельность
других

экскреторных
систем. В первую очередь, удаление Н+ с
мочой. В почках включается ацидо- и
аммониогенез, в результате которых
происходит подкисление мочи (за счет
поступления Н+), и одновременно
подщелачивание крови (за счет поступления
НСО3- в плазму). В печени снижение рН
ингибирует биосинтез мочевины.

NH3
+ HCO3- — мочевина реакция обратима.

При снижении рН
отмечается дефицит HCO3 , поэтому и
тормозится биосинтез мочевины и весь
аммиак поступает в почки на образование
катиона аммония. У больных с хроническими
формами ацидоза может возникать явление
остеопороза (деминирализации костей),
кость поглощает протоны в обмен на ионы
Са++. В зависимости от происхождения,
ацидозы (алкалозы) — респираторный или
метаболический — будут формировать
компенсаторные механизмы с противоположным
знаком.

Если
имеет место респираторный ацидоз, то
используется механизм освобождения
организма от

избытка
кислот. Вся нагрузка по обеспечению
компенсации ложится на почки, которые
рефлекторно

усиливают
выделение Н+ в мочу (активация ацидо- и
аммониогенеза), а также усиливают
поступление HCO3- в плазму. Увеличение
бикарбонат аниона влечет развитие
метаболического алкалоза. Респираторный
ацидоз компенсируется метаболическим
алкалозом, и наоборот.