Двс-синдром

Скорая помощь при ДВС-синдроме

Чтобы помочь больному с такой патологией до попадания в стационар, нужно, прежде всего, ликвидировать причины этого процесса, конечно же, если это возможно. Необходимо приложить максимум усилий на остановку кровотечения, нормализацию основных показателей организма – дыхания, сердечной деятельности, артериального давления.

Сотрудники неотложной помощи вводят внутривенно пациенту альфа-адреноблокаторы («Феноламин») и прочие препараты для восстановления объема крови («Реополиглюкин»).

Заболевание достаточно серьезное, поэтому терапия должна проводиться незамедлительно. Лечение патологии проводится только в условиях стационара.

ДВС-синдром при беременности

Нарушения в системе гемостаза считаются частым явлением во время тяжелого течения беременности и различных гинекологических заболеваний. ДВС-синдром в акушерстве занимает лидирующие позиции среди причин летального исхода, обусловленного развитием массивных кровотечений и тромбозов. ДВС-синдром может возникать не только в период беременности, но и в раннем послеродовом периоде у роженицы и новорожденного ребенка.

В акушерстве выделяют несколько форм прогрессирования ДВС-синдрома, от молниеносной с летальным исходом, до вялотекущей с длительным отсутствием признаков нарушения гемостаза. Хронический тип ДВС-синдрома более характерен для беременных женщин, имеющих экстрагенитальную хроническую патологию органов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Провокатором острого ДВС-синдрома является потеря большого количества крови, наблюдающаяся при массивном маточном кровотечении.

В гинекологии ДВС-синдром развивается на фоне инфекционно-воспалительных процессов, которые наблюдаются при таких патологиях, как эмболическое поражение околоплодными водами, ранняя отслойка плаценты, эндометрит и генерализованный сепсис.

В гиперкоагуляционной фазе, длительность которой составляет не более 2-3 суток, наблюдается умеренно-выраженная распространенная гиперемия кожных покровов, акроцианоз, синусовая тахикардия. Гипокоагуляционная фаза без признаков тромболизиса характеризуется усилением маточного кровотечения и появлением носового кровотечения, появлением кровоизлияний и петехиальной сыпи в области передней грудной стенки и бедер. В период гипокоагуляционной фазы с тромболизисом наблюдаются множественные источники кровотечения различной интенсивности, сопровождающиеся излитием несвертывающейся крови.

Так как признаки ДВС-синдрома могут возникнуть у беременной женщины даже на фоне полного благополучия, в стандартный алгоритм исследования беременных входит лабораторный анализ «коагулограмма», позволяющий вовремя распознать нарушения в системе гемостаза и устранить их медикаментозными и не медикаментозными методами. Частота исследования показателей коагулограммы при нормальном течении беременности составляет 1 раз в три месяца, а распознание изменений ее главных показателей является обоснованием для госпитализации беременной женщины в стационар.

I. Полнокровие.

Артериальное
— усиливается приток крови к органу
или части органа. Внешне орган красный,
повышение температуры органа (он теплый).

Плетора
— общее артериальное полнокровие.

Причины:

1.
Воспалительные реакции.

2.
Усиленно работающие коллатерали.

Венозный
застой — пассивный процесс. Отек ткани,
плазморрагия, диапедезные кровоизлияния,
дистрофические изменения клеток в
результате гипоксии, язвы.

При
хроническом процесса развиваются
атрофические и склеротические процессы.

Застой
при нарушении оттока.

Местная
— закупорка вены тромбом, воспалительные
заболевания, развитые венозные
коллатерали.

Общая
— острая (острая сердечная недостаточность,
острый инфаркт миокарда, асфиксия);
хроническая (морфологическое выражение
хронической сердечной недостаточности.
Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются
изменения в:

— легких
— увеличенные, бурого цвета, плотные
(бурая индурация легких). В результате
расширения капилляров, из них выходят
эритроциты — образуются сидерофаги
(клетки “сердечных пороков”). Они
находятся в альвеолярных перегородках
и внутри альвеол.

— печень.
Полнокровна вначале, затем приобретает
мускатный цвет, на желтом фоне прожилки
красного цвета, атрофия печеночных
клеток, в центре жировая дистрофия. В
синусоидах разрастается соединительная
ткань (капилляризация синусоидов), т.е.
идет разрастание фибробластов.

В
подкожной клетчатке развиваются отеки.
Почки, селезенка, кожа — цианотическая
индурация.

II.
Стаз.
Остановка и застой крови в мелких
сосудах.

Причины:

1.
Физические факторы

2.
Химические факторы

3.
Инфекции

4.
Воспалительные процессы

5.
Сердечная недостаточность

6.
Нейротрофические и дисциркуляторные
нарушения

Стадии:

1.
Замедление тока крови (предстаз)

2.
Стаз

3.
Постстатические изменения (тромбы)

Стаз
необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен
— сгущение крови в капиллярах, эритроциты
приближаются друг к другу.

III.
Тромбоз.
Прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда или сердца. Сверток
крови при этом носит название тромба.

Тромбоз
может быть благоприятным процессом.

Механизм
тромбообразования.

1.
Агглютинация тромбоцитов

2.
Коагуляция фибриногена и образование
фибрина.

3.
Агглютинация эритроцитов

4.
Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале
происходит агрегация тромбоцитов.
Происходит травма тромбоцитов. Они
меняют свою форму.

агрегация
тромбоцитов

“травма”
тромбоцитов

высвобождение
гиаломера (ЛПК)

агглютинация
тромбоцитов

дегрануляция
серотонин ТФП

активный
тромбопластин (тромбокиназа)

протромбин+Ca2++
тромбокиназа тромбин

фибириноген+тромбин
фибрин-мономер (грануломер ретрактазин
пластинок)

отжатие
фибринового свертка (агглютинация
эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы
крови)

преципитация
белков

Внешний
вид тромба:
макроскопически — суховатый, интимно
спаян со стенкой сосуда. Посмертные
свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы
бывают:

1.
Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2.
Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин,
тромбоциты

3.
Смешанные (чаще в артериях)

Имеют
головку, тело и хвостик.

В
сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина
и форменных элементов. Тромбы в МЦР
появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические
(?) тромбы — при истощении, дегидратации
в синусах твердой мозговой оболочки, в
конечностях.

Исходы:

1.
Аутолиз асептический (под действием
ферментных систем)

2.

3.
Васкуляризация

4.
Реканализация — образование в тромбе
сосудистой полости.

5.
Петрификация (флебоилит — венный камень)

6.
Септический аутолиз (расплавление
тромба)

Закрытие
просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины
тромбообразования:

1.
Состояние сосудистой стенки (атеросклероз,
воспалительные заболевания, аллергические
изменения). Поврежденный эндотелий.

2.
Нарушение кровотока (замедление,
извращение — завихрения в валексах).

3.
Главная причина — изменения качества
крови. Недостаток гепарина, антитромбина,
избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания
при гипертромбоцитозах:

1.
Некоторые инфекции

2.
Спленэктомия

3.
Операция

4.
Роды

ДВС-синдром
— синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания
(коагулопатия, тромбогеморрагический
синдром).

Характеризуется
образование тромбов в сосудах МЦР с
кровоизлияниями, с несвертыванием в
крупных сосудах.

Стадии:

1.
Гиперкоагуляция

2.
Переходная (коагулопатия потребления)

3.
Гипокоагуляции

4.
Восстановление или исход и осложнения

ДВС-синдром
развивается при:

1.
Переливании несовместимой крови

2.
Эмболия околоплодными водами

3.
Шоковые реакции

4.
Генерализованные поражения сосудистых
стенок

5.
Инфекционные заболевания

6.
Сепсис

7.
Реакция отторжения трансплантата

Особенности этиологии и патогенеза бш

Этот патологический
процесс могут вызывать бактерии, реже
грибы, риккетсии и вирусы. В подавляющем
большинстве случаев БШ обусловлен
грамотрицательной аэробной бактериальной
флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus,
Pseudomonas aeruginosa, aerogenes. Вероятнее всего,
токсическим эффектом обладают не столько
бактериальные токсины, сколько их смесь
с протеиногенными аминами, образующимися
в первичном очаге поражения. Поэтому
клинико-анатомическая картина, аналогичная
БШ, может развиваться и при безмикробном
протеолизе в первичном очаге, например
при ретроплацентарной гематоме, синдроме
«мертвого плода», а также в эксперименте
с инъекцией гистамина и других
протеиногенных аминов.

Для развития БШ
необходимо по крайней мере два обязательных
фактора:

1. Первичный очаг
(входные ворота), в качестве которого
чаще всего выступают: мочевые пути
(пиелонефрит), желчевыводящие пути
(холангит и холангиолит), брюшина
(перитонит), кишечник (энтероколит),
бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы
легких), кожа и подкожная жировая
клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии
(послеабортный эндометрит, хориоамнионит
и др.), сосуды (катетеризационный
тромбофлебит) и др.

2. «Факторы прорыва»
— условия для резорбции токсических
продуктов из первичного очага:

а) повреждение
биологических барьеров, локализующих
инфекцию в первичном очаге: неправильная
вторичная обработка гнойной раны,
хирургическое вмешательство,
инструментальное исследование, обработка
раны протеолитическими ферментами и
т.п.;

б) снижение
резистентности организма больного;

в) токсическое
повреждение антибактериальными
препаратами стенки кишечника, увеличивающее
ее проницаемость для бактерий;

г) высокая
вирулентность микроорганизмов или их
массивный лизис с быстро наступающим
высвобождением большого количества
эндотоксинов при использовании
высокоэффективных антибиотиков и др.

Патогенез
бактериального шока складывается из
следующих процессов, быстро развивающихся
в ответ на массивную инвазию бактериальных
и тканевых токсинов, а также биологически
активных аминов из первичного очага:
повреждение эндотелия преимущественно
микроциркуляторного русла (МЦР), шоковые
расстройства гемодинамики, ДВС-синдром,
альтеративные изменения органов. Шоковые
расстройства гемодинамики проявляются
в виде децентрализации кровотока с
секвестрацией крови в МЦР, шунтировании
кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее
течение с короткой фазой гиперкоагуляции,
быстро сменяемой гипокоагуляцией,
вследствие чего доминируют проявления
геморрагического синдрома. Альтеративные
(дистрофические и некротические)
изменения носят полиорганный характер
и обусловлены шоковыми расстройствами
гемодинамики и ДВС-синдромом.

В патогенезе БШ
большое значение имеют также иммунные
факторы, поступающие в кровоток медиаторы
воспаления (гистамин, серотонин и др.),
катехоламины, активация калликреин-кининовой
системы и др.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение синдрома ДВС должно быть строго индивидуальной, направленной на:

1. ликвидацию основной причины, вызвавшей его;
2. нормализацию гемодинамики;
3. нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из характера гинекологической патологии. У женщин с замершей беременностью (синдром задержки мертвого плода в матке) необходимо опорожнение матки. При септических состояниях показана санация очага инфекции. Острая форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и других причин, требует хирургической остановки кровотечения.

Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики при них имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а из ее компонентов — плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15-25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера — натрия лактата, лактасола

Однако следует учитывать, что применение реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений требует большой осторожности, так как избыточное введение его может усиливать кровоточивость. В этот момент предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы

Самой сложной задачей при лечении острой формы синдрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы.

Гепарин вводят внутривенно на 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30-50 кап/мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допустимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах — 2500-3000 ЕД (30-50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности можно осуществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала — 20 000 ЕД (суточная — 60 000 ЕД), трисилола — 25 000 ЕД (100000 ЕД), гордокса — 100000 ЕД (500000 ЕД). Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапроновая кислота, памба), потому что они вызывают стабилизацию тромбов в системе микроциркуляции, что приводит к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, и в головном мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах синдрома ДВС.

Наиболее широко применяемым способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме синдрома ДВС является замещающая терапия. С этой целью используются «теплая» донорская и свежецитратиая кровь, сухая нативная и антигемофильная плазма. Кровь переливается в начальных дозах до 500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии вливание крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемофильную плазму используют в общем количестве 250-500 мл. Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови — в антигемофильной плазме — 4 г/л, в сухой плазме — 1 г/л, криопреципитате — 10-21 г/л.

Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений.

Классификация ДВС-синдрома

С клинической точки зрения целесообразно выделять 4 стадии ДВС-синдрома:

• Стадии ДВС-синдрома:
• I — стадия гиперкоагуляции
• II — стадия коагулопатии потребления
• III — стадия гипокоагуляции (афибриногенемии или патологического фибринолиза)
• IV — восстановительная стадия

По характеру течения ДВС-синдрома выделяют:

1. Острое (минуты, сутки). Наблюдается при деструктивных процессах в легких, дистрофии печени вирусного или токсического происхождения, некротических или геморрагических панкреатитах, остром внутрисосудистом гемолизе, травматичных операциях, укусах змей и т.д. Эти формы патологии часто сочетаются с септицемией и различными формами суперинфекции.

2. Подострое (1-3 недели). Нередко наблюдается при затяжном септическом процессе, острых лейкозах, повторных массивных трансфузиях крови, воспалительных заболеваниях, отморожениях и других.

3. Хроническое (более 1 месяца). Встречается в основном при онкологических, иммунокомплексных и миелопролиферативных заболеваниях, сердечной недостаточности, деструктивно-склеротических процессах в органах, хроническом гемодиализе, протезировании сосудов и клапанов сердца и др.

4. Рецидивирующее. Наблюдается при деструктивных процессах в органах, особенно связанных с вирулентной микрофлорой (стафилококки, протей, синегнойная палочка) или с токсическим влиянием. При этих формах временные ремиссии сменяются повторными острыми нарушениями гемостаза, приводящими больных к гибели.

По степени нарушения периферического кровотока при ДВС-синдроме выделяют:

1. Компенсированную стадию, которая характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией за счет повышения систолического артериального давления, тахикардией. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяется компенсированный метаболический ацидоз и уве-личение гемагокрита на 0,5-7%. Компенсированная стадия определяется в первой фазе ДВС-синдрома

2. Субкомленсированную стадию, характеризующуюся при-знаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехи- альная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением. Нарастает тахикардия. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, декомпенсирован- ный метаболический ацидоз, увеличение гематокрита на 10%. Эта стадия наблюдается в переходный период и начальный этап фазы гипокоагуляции

3. Декомпенсированную стадию, проявляющуюся развитием пареза периферических сосудов. В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная артериальная гипертензия. Наблюдается тахикардия или брадикардия, гипертермия, анурия, неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяется состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижен. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

• Формы ДВС-синдрома:
• геморрагическая
• гипотоническая
• с недостаточностью функций внутренних органов
• макро/микротромботическая
• смешанная

Причины

Патогенез ДВС-синдрома в главной роли имеет появляющиеся факторы в крови, которые активируют кровяную свертываемость или меняют ее агрегационное состояние на клеточном уровне. При процессе размножения тканей, хирургических вмешательствах, которые связаны с техникой разминания органов, применяющейся при «вылущивании» аденомы в тканях предстательной железы, а также в послеродовом периоде при маточном массаже в крови возникают вещества, близкие по свойствам к тканевому тромбопластину. Похожее действие имеется и у бактериальных ферментов, активирующих процесс кровяного свертывания и меняющих агрегационное состояние тромбоцитов. Схожее влияние на организм имеют все инфекции, а также васкулит и возникающие стрессовые ситуации. Кроме этого, в кровяное русло выбрасываются катехоламины и кинины, которые обладают такими же функциями.

Известны три фактора, при которых активируется внутрисосудистая кровяная свертываемость:

• внешний фактор, связанный с действием выброшенных соединений в кровяное русло: тканевый тромблопластин и тромбопластинподобные вещества;
• внутренний фактор, появляющийся после контакта с поврежденными стенками сосудов. Также ДВС-синдром при беременности может активироваться иммунными комплексами;
• клеточная агрегация, появляющаяся вследствие контакта тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов, чужеродным телом, а также из-за выброса катехоламинов или возникновения тромбина.

Существует еще один существенный фактор, который приводит к ДВС-синдрому – это сниженные показатели наличия антитромбина III в крови. Данное вещество является основным естественным антикоагулянтом. Здоровые люди имеют колебание уровня данного вещества от 70% до 100%, но при протекании беременности, наличии инфекционного процесса или после хирургического вмешательства уровень антитромбина III может снижаться на 25%, поэтому и возникает риск внутрисосудистого свертывания крови.

ДВС-синдром у детей

Группу риска по возникновению признаков ДВС-синдрома составляют дети в периоде новорожденности и на долю этой патологии приходится не менее 15%. В отличие от взрослых, дети страдают ДВС-синдромом, обусловленным тяжелой формой внутриутробной инфекции и вирусным поражением организма. Кроме того, провокаторами возникновения нарушений в системе гемостаза может выступать длительный период гипотермии, тяжелая внутриутробная гипоксия плода, а также выраженное ацидотическое состояние.

При всех этиопатогенетических типах ДВС-синдрома, которые встречаются в детском возрасте, пусковым механизмом возникновения нарушений в системе гемостаза является сердечно-сосудистый шок, в результате чего происходит прогрессирующее повреждение эндотелия сосудистой стенки и выделение в кровь факторов активации агрегации тромбоцитов.

В патогенезе развития ДВС-синдрома у детей принято выделять следующие процессы:

— образование большого количества тромбина или так называемый «протеолитический взрыв»;

— тотальное повреждающее воздействие на сосудистую стенку эндотоксинами;

— период гиперкоагуляции за счет стимуляции как внутреннего, так и внешнего путей процесса коагуляции;

— одновременное образование огромного количества фибриновых тромбов в просвете сосудов мелкого калибра и изменение реологических свойств крови;

— полиорганная недостаточность, спровоцированная тотальной тканевой гипоксией;

— коагулопатия и тромбоцитопения;

— нарушение первичного и вторичного гемостаза, обусловленное патологическим фибринолизом.

Развитие клинических проявлений зависит от того, на какой патофизиологической стадии развития находится процесс нарушения системы гемостаза.

Так, для гиперкоагуляционной фазы не характерно проявление специфических симптомов ДВС-синдрома и в большей степени клиническая симптоматика обусловлена проявлением заболевания, явившегося первопричиной развития данного осложнения. В некоторых случаях может наблюдаться акроцианоз кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений, склонность к гипотонии, затрудненное мочеиспускание. При объективном осмотре пальпаторно определяются увеличенные размеры печени и селезенки.

В коагулопатической фазе, при которой отмечается выраженное снижение содержания тромбоцитов в крови, кожные покровы приобретают синюшный оттенок, и развивается клиника геморрагического шока, обусловленного кровотечением из различных источников. Нередкой ситуацией в этой фазе является возникновение кровоизлияний в головной мозг, сопровождающихся глубокими нарушениями очагового и общемозгового характера. На этой стадии значительно возрастает риск летального исхода, составляющий не менее 50% случаев, однако при своевременно оказанной медицинской помощи можно добиться благоприятного исхода заболевания.

В случае применения адекватного объема лечебных мероприятий наступает восстановительная фаза, для которой характерно купирование признаков кровотечения и частичное или полное восстановление утраченной функции поврежденных органов.

При выборе метода медикаментозной коррекции нарушений системы гемостаза у детей, необходимо отдавать предпочтение этиопатогенетической направленности терапии, то есть лечение в первую очередь должно обеспечивать полное устранение первопричины возникновения ДВС-синдрома и учитывать стадию его развития.

Так в период гиперкоагуляционной фазы целесообразно применение трансффузионной терапии, для чего используется раствор свежезамороженной плазмы методом внутревенно-капельного введения с расчетом 10мл на кг веса в сочетании с 2% раствором Пентоксифиллина в дозе 0,1 мл. Полная микроциркуляторная блокада является обоснованием для назначения ингибиторов моноаминооксидазы (внутривенное введение Допамина в дозе 5 мкг/кг).

В фазе коагулопатии и тромбоцитопении патогенетически обоснованными являются препараты, содержащие фактор свертывания VIII, а также заменное переливание эритроконцентрата и тромбоцитарной массы. На данном этапе продолжается инфузионная терапия с целью восполнения необходимого количества жидкости и подкожное введение Гепарина в дозе 25 ЕД/кг через каждые 8 часов под постоянным контролированием показателей коагулограммы.

Восстановительный период требует применения симптоматических групп препаратов, направленных на восстановление функции того или иного органа. В некоторых случаях в этой фазе применяются препараты тромболитической терапии, направленные на устранение тромбов крупных размеров.

Патогенез

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Причины возникновения ДВС-синдрома

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови относится к наиболее частым формам приобретенных коагулопатий. В его основе лежит массивное свертывания крови, которое вызывает блокаду микроциркуляторного русла агрегатами клеток и множественными микросгустками, блокирующими кровоток в органах и тканях. Это приводит к развитию в них глубоких дистрофических изменений, тромбозов, геморрагий, ацидоза и тому подобное.

ДВС-синдром всегда является вторичным заболеванием, выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести основного заболевания (дозозависимый эффект). Причинами возникновения ДВС-синдрома принято называть:

• любые виды шока;
• осложненные инфекции и септические состояния:
• осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, гемолитико-уремический синдром);
• злокачественные опухоли;
• некоторые болезни органов кроветворения, кровеносных сосудов и сердца:
• болезни печени (острая печеночная недостаточность, цирроз печени);
• болезни новорожденных и младенцев (из-за беременности, осложненной отслоением плаценты, внутриматочной инфекцией, из-за инфекции новорожденных, на фоне синдрома расстройств дыхания и т.п.);
• ожоги, травмы, массивное повреждение тканей;
• массивные гемотрансфузии и реинфузии;
• аллергические реакции.

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание воздействий, которые активируют свертывающую систему (прокоагулятная активность), над регулирующими (тормозными) излияниями антикоагулянтной системы. Развитие ДВС-синдрома может быть обусловлено такими механизмами:

• поступления в циркулирующую кровь тромбопластиновых субстанций, предопределяющих активацию механизма свертывания крови (травматический шок, синдром раздавливания, преждевременная отслойка плаценты, травматическое оперативное вмешательство и т.п.);
• активация фактора XII на пораженных поверхностях сосудов и, как следствие, активация внутреннего пути свертывания крови (повреждение эндотелия эндотоксином, действие комплексов антиген-антител, аноксия, ацидоз и т.д.);
• активация протромбина и фактора X протеолитическими энзимами (яд гадюк, острый панкреатит, околоплодные воды);
• комбинация названных механизмов (шок, сепсис, острая промиелоцитарная лейкемия и т.д.).

Выделяют следующие фазы ДВС-синдрома:

• фаза гиперкоагуляции,
• переходная фаза,
• фаза гипокоагуляции,
• фаза последствий ДВС-синдрома.

Такое деление является схематичным, поскольку указанные процессы могут интерферировать. Зависимо от течения патологического процесса различают:

• острую форму (длится часа, редко — несколько суток),
• подострую форму (длится дни, недели, иногда — месяцы),
• хроническую форму (месяцы, годы) ДВС-синдрома.

Клинические проявления ДВС разнообразны и зависят от основного заболевания.

Острая форма ДВС-синдрома наблюдается при различных видах шока, акушерской патологии, септицемии, гемолитических синдромах, острых органных некрозах, оперативных вмешательствах после травм. Характеризуется внезапным возникновением коллапса, в основе которого лежит блокада микроциркуляции в жизненно важных органах, резкое падение артериального и центрального венозного давления. Возникает цианоз, одышка, появляются признаки «шокового легкого», легочного сердца, острой почечной недостаточности, гепаторенального синдрома. Возможны судороги, явления энцефалопатии, кома.

Геморрагический синдром характеризуется мелкоточечными кровоизлияниями, кровоизлияниями в местах пальпации, появляются кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, метроррагии, кровотечения из операционных ран. В тяжелых случаях может наблюдаться профузное кровотечение — легочные, почечные, желудочно-кишечные и др. Развиваются острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия, что приводит к геморрагическому шоку, при подострой и хронической формах ДВС-синдрома прежде проявляются признаки основного заболевания.

Подострое течение характерно для инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей. Наблюдается смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип кровоточивости, возникают тромбозы, тромбофлебиты.a

Как лечить ДВС-синдром?

Основной принцип лечения ДВС-синдрома — устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Для его реализации необходимо усилить антикоагулянтную(влияние на плазменное звено гемостаза) и антиагрегантную (влияние на тромбоцитарное звено гемостаза) активность, устранить избыточное содержание активаторов свертывания крови, исключить патологические продукты, образовавшиеся при свертывании крови.

Усиление антикоагулянтной активности можно достичь введением гепарина, однако при отсутствии антитробина-III в крови гепарин теряет антикоагулянтную способность. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбина-III, который в большой дозе содержится в свежезамороженной плазме крови.

Эффективность лечения ДВС-синдрома зависит от своевременного начала этиотропной терапии патологического процесса, его причин, противошоковых мероприятий, дезинтоксикации, борьбы с дисфункцией органов-мишеней и гипоксией.

Рекомендуют включать в комплексную терапию ДВС-синдрома следующие этапы:

1. Активная внутривенная антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, ристомицин, цефалоспорины) при первых признаках инфекционно-септического процесса или симптомах эндотоксического шока. Профилактическая «стерилизация» кишечника (употребление эритромицина внутрь).
2. Раннее введение свежезамороженной донорской плазмы как источника не только антитромбина-III, но и других компонентов системы свертывания крови, протеина С (физиологического антикоагулянта, который защищает организм от патогенного действия кишечной палочки и бактериального эндотоксина). Свежезамороженная плазма крови в сочетании с гепарином эффективно действует на ключевые механизмы развития ДВС-синдрома, способствует быстрому торможению внутрисосудистого свертывания крови. При таких условиях скорость образования комплекса антитромбина-III увеличивается почти в 1000 раз, что приводит к быстрой (почти молниеносной) инактивации тромбина. Одновременно нейтрализуются другие факторы (Ха, ХIIа, IХа, ХIа).
3. В гиперкоагуляционную фазу трансфузионную терапию следует начинать с препаратов, нормализующих нарушения реологических свойств крови, вызванных внутрисосудистой активацией и агрегацией тромбоцитов и других клеток крови (трентал, дипиридамол, реополиглюкин, фраксипарин, клексан). Дезагрегантной активностью отмечаются чеснок, лук и тому подобное.
4. Во II и III стадиях ДВС-синдрома, при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях для ингибирования избыточной активации фибринолиза целесообразно использовать, кроме свежезамороженной плазмы крови, большие дозы трасилола или его аналогов в сочетании с минимальными дозами гепарина (2500 ЕД в сутки внутривенно в течение острого периода — 4-5 часов). Гепарин следует вводить под контролем показателей гемостаза.
5. При кровопотере до 1000 мл, уровне гемоглобина не менее 60 г/л, отсутствии угрозы повторного кровотечения от замещающих трансфузий эритроцитной массы следует отказаться.
6. Для удаления микросгустков, клеточных агрегатов, продуктов протеолиза, активированных лейкоцитов и т.д. рекомендуется проведение плазмафереза (при инфекционно-септических, гемолитических, травматических, ожоговых явлениях,).
7. При доминировании массивных тромботических проявлений и тяжелых нарушений функции органов ишемического характера (тромбоэмболическая форма ДВС-синдрома) заместительную терапию свежезамороженной плазмой сочетают с прерывистым введением тромболитических препаратов. Струйно вводят 400-600 мл свежезамороженной плазмы крови и 5000-10000 ЕД гепарина, а затем проводят инфузию стрептокиназы в дозе 500000 ЕД. В дальнейшем перед каждым введением тромболитического препарата вводят криоплазму и гепарин (под контролем лабораторных тестов).
8. Абсолютно противопоказано при всех видах ДВС введение фибриногена и препаратов сухой плазмы крови, которые усиливают блокаду микроциркуляции, повышают вязкость крови. Не рекомендуется также применять ингибиторы фибринолиза (аминокапроновой кислоты). При неэффективности этих мер показано введение Новосэвена в дозе 90 мг/кг внутривенно болюсно через каждые 2 часа.