Инсулиноподобный фактор роста: функции, норма и отклонения

Пониженный или повышенный IGF-1: анализы, норма

Анализ ИФР-1 проводиться для проверки уровня этого гормона в организме, когда есть подозрения на нарушения или опухоли в гипофизе. В идеале, у человека нормальный или умеренный уровень IGF-1 в организме, и любой избыток или недостаток этого гормона может быть вредным.

Для мужчин нормально иметь более высокий уровень ИФР-1, чем для женщин. Кроме того, подростки обычно имеют повышенный уровень ИФР-1, который снижается во время взросления.

По данным клиники Майо, нормальный референтный диапазон IGF-1 в зависимости от возраста выглядит следующим образом (см. норму в таблице):

Указанные выше значения могут различаться в зависимости от метода анализа и лаборатории, в которой проводиться исследование. Результаты теста могут указывать на то, что есть заболевание печени, что диабет плохо контролируется или что человек страдает от гипотиреоза.

Высокие уровни инсулиноподобного фактора роста 1 могут повышать риск развития колоректального рака, рака предстательной железы и рака молочной железы, но комплексные исследования по этому вопросу отсутствуют. Исследования показываю, что люди с высоким ИФР-1 подвержены повышенному риску развития сердечно-сосудистых проблем, диабету и могут быть связаны с более короткой продолжительностью жизни.

Очень высокое количество ИФР-1 в крови может также указывать на синдром, называемый акромегалией или гигантизмом. Акромегалия — это разрастание любой ткани в организме. Когда это состояние выявляется после рождения, оно называется гигантизмом. Если проблема обнаруживается во взрослой жизни, она известна как акромегалия.

Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина

В основе сигнального пути инсулина (и его резистентности) лежат тирозинкиназные рецепторы  инсулина и ИФР-1.

• Эти рецепторы притягивают молекулы, содержащие SH2-домен (несколько док-сайтов для форфорилированных тирозинов) —
•  Белки, которые также могут связываться с рецептором инсулина:
  • Shc-белки
  • p60dok
  • Cbl
  • APS
  • Gab-1
• Они обеспечивают дополнительные остатки тирозина для фосфорилирования тирозинкиназой домена активированного рецептора, который привлекает дополнительные молекулы, содержащие домены SH2 или гомологи плекстрина (PH) .
• Когда PI3Kи его регуляторные белки (p85, p110) связываются с субстратом рецептора инсулина, они также привлекают и активируют следующие молекулы:
  • PDK1 (PIP3-зависимая киназа-1)
  • Akt (PBK)
  • mTORC2
  • S6киназы
  • PKC
• Также было описано что субстрат рецептора инсулина имеет остатки серина, которые могут быть фосфорилированы

Другие нарушения сигнального пути инсулина:

• Включение липидных и белковых фосфатаз в каскад инсулина и его регуляторных механизмов.
• Ингибирование транскрипции рецептора инсулина и протеолиз при убиквитинировании.

Пути активации рецепторов инсулина и ИФР-1 пересекаются в mTORC1 и mTORC2

• Широко известно, что mTORC1 и mTORC2 обладают возможностью фосфорилирования серина и треонина.
• Также недавно была открыта возможность mTORC2 к фосфорилированию тирозина в составе субстрата рецептора инсулина и тирозинкиназы рецепторов инсулина и ИФР-1
• В это время mTORC1 активизирует S6 киназы, которые фосфорилируют остатки серина в субстрате рецептора инсулина, что в свою очередь ведёт к разобщению рецептора инсулина и его субстратов,
• Считается, что ИФР-1 в высоких концентрациях активирует рецептора инсулина. Точный механизм этого пока что неизвестен, однако возможно это происходит:
  • за счёт влияния ИФР-1 на липидный профиль при помощи ингибировании гормона роста и поглощения свободных жирных кислот мышцами;
  • возможно имеется вариант сплайсинга рецептора инсулина с недостаточностью 11 экзона, что придаёт сродство рецептору к ИФР-1 и ИФР-2.
• В этом случае, ИФР-1 получает возможность активировать рецептора инсулина и связываться с ИФР-2, без активации тирозинкиназного домена.
• Рецептор ИФР-1 преимущественно активируется ИФР-2.
  • ИФР-2 содержит домен KLRB, который блокирует домен тирозинкиназы в цитоплазматической области рецептора инсулина
• ИФР-1 и ИФР-2 имеют различные функции в разных тканях:
  • в мышцах:
    • ИФР-1 больше связан с поглощением глюкозы;
    • ИФР-2 стимулирует MAPK-путь.
  • в печени:
    • оба инсулиноподобных фактора роста обладают способностью к регуляции метаболизма;
    • кроме того, ИФР-2 имеет важную роль в метаболизме липидов.
• ИФР-1 более активен в пост-прандиальном периоде, а ИФР-2 — натощак.
• Shc и PLC взаимодействуют только с субстратом рецептора инсулина-2.
  • Shc активирует MAPK-путь.
    • PLC обладает метаболическими эффектами, связанные с ГЛЮТ4.
    • ИФР-1 имеет несколько мест связывания с SHP2 (фосфатазы, связанные с ростом) и, возможно, сильнее способны рекрутировать Cbl (E3 лигазы, связанные с деструкцией и убиквитинированием).
      • Это может объяснить другой, независимый от фосфориляциисерина, то есть не чувствительный к метаболическим изменениям.
• Суммируя все эти данные, необходимо сделать вывод: рецептор ИФР-1 имеет различные сигнальные пути, включающие:
  • Поддержание окисления липидов в печени.
  • Поглощение свободных жирных кислот в мышцах.
  • Через mTORC1 реактивирует рецептор инсулина, через действие тирозинкиназ на ИРС, что вытесняет фосфорилирование серина и активирует сигнальный путь инсулина.
• ИФР-1 при СД 2 типа и метаболическом синдроме определяется в низких количествах, что объясняется
  • прекращением ингибирования продукции ИФРСБ-1 в печени
• В соответствии с вышесказанным, предполагается положительный эффект восстановления физиологического уровня ИФР-1 с помощью заместительной терапии.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Как увеличить IGF-1 против ингибирования

В целом, для поддержания оптимального здоровья вы хотите иметь нормальный / умеренный уровень IGF-1, но не слишком много или слишком мало. Некоторые исследования предполагают, что наличие того, что считается очень низким или очень высоким уровнем IGF-1, может увеличить риск смерти (он же риск смерти).

Так что же считается нормальным уровнем IGF 1? Это зависит от вашего возраста и пола. Мужчины имеют более высокий уровень IGF-1, чем женщины. Подростковый возраст — это время, когда уровни должны быть самыми высокими, прежде чем они уменьшатся, а затем уменьшатся в зрелом возрасте. Согласно данным Лаборатории Клиники Мейо, вот примерно нормальный диапазон для IGF-1 в зависимости от вашего возраста: (18)

• 0-3 года: 18-229 нг / мл
• 4-8 лет: 30-356 нг / мл
• 8-13 лет: 61- 589 нг / мл
• 14-22 года: 91-442 нг / мл
• 23-35 лет: 99-310 нг / мл
• 36-50 лет: 48-259 нг / мл
• 51-65 лет: 37-220 нг / мл
• 66-80 лет: 33-192 нг / мл
• 81-> 91 лет: 32-173 нг / мл

Есть ли такая вещь, как «продукты IGF-1», вызывающая повышение уровня? В некотором смысле, да. Вы можете увеличить производство IGF-1, соблюдая здоровую диету, которая включает в себя умеренное количество белка (но не очень большое количество) и низкое содержание сахара и переработанных углеводов

Важно придерживаться необработанной, богатой питательными веществами диеты, которая помогает поддерживать чувствительность к инсулину, поскольку IGF-1 и инсулин в некотором роде работают вместе и уравновешивают друг друга. Инсулин регулирует энергетический обмен, а также повышает биологическую активность IGF-1

Исследования показывают, что высокобелковые диеты могут повышать уровень IGF-1, но более высокое потребление жиров, в частности насыщенного жира, может привести к снижению уровня IGF-1. Голодание и «экстремальные диеты» могут привести к падению уровня IGF-1 и сохранению его в течение некоторого времени. (19) Производство IGF-1 может уменьшаться в ответ на прерывистое голодание, ограничение калорий или голодание, поскольку временно не хватает топлива для строительства новой ткани. Однако, согласно некоторым исследованиям на животных, уровни IGF-1 могут восстановиться после 24 часов повторного кормления, хотя и не до начальных уровней. (20)

Вещи, которые увеличивают IGF-1:

Интенсивные / напряженные упражнения и тренировки HIIT — энергичные упражнения помогают высвободить больше гормона роста, особенно когда вы только начинаете этот тип упражнений.Однако со временем, когда ваше тело приспосабливается к интенсивным упражнениям, вы можете начать выпускать меньше.
Сопротивление / силовые тренировки — Силовые тренировки — один из лучших способов увеличить IGF-1 и сохранить мышечную массу. (21) Это помогает нам адаптироваться к «стрессу», которому подвергаются наши мышцы, когда мы бросаем им тяжелый вес. Тот факт, что мы можем наращивать силу и наращивать мышечную массу во время силовых тренировок, частично можно объяснить гормоном роста и IGF-1.
Употребление в пищу большого количества молочных продуктов и белка. Существуют некоторые свидетельства того, что высокое потребление белка из молочных продуктов может привести к повышению уровня IGF-1 в крови.
Еда достаточного количества калорий, чтобы поддержать ваш уровень активности и потребностей.
Достаточно спать — лишение сна может влиять на общее состояние гормонов во многих отношениях

Получение качественного сна важно для выработки гормона роста, восстановления после физической нагрузки, неврологического здоровья, контроля аппетита и многого другого.
Сеансы сауны. Некоторые исследования показывают, что 60-минутные сеансы сауны два раза в день в течение одной недели могут значительно увеличить выработку гормона роста, который, как полагают, также применим к IGF-1

(22)

Чтобы подтвердить мою точку зрения выше, в настоящее время нельзя добавлять IGF-1, Добавку следует делать только при очень определенных обстоятельствах и когда за вами внимательно наблюдает врач.

Вещи, которые препятствуют IGF-1:

• Старение, поскольку старший возраст связан со снижением выработки гормонов роста
• Ограничение калорий, голодание, экстремальные диеты и ограничение белка (23)
• Высокий уровень инсулина, так как это может снизить потребность организма в IGF-1
• Сидячий образ жизни / недостаток упражнений
• Недостаток сна
• Более высокий уровень эстрогена, например, из-за большого потребления растительных лигнанов и фитоэстрогенных продуктов, таких как соя и лен (24)
• Высокое потребление алкоголя
• Высокий уровень стресса

Экспрессии генов ИФР-1 и ИФР-2

У не родившихся крыс экспрессия генов ИФР-2 осуществляется практически во всех тканях, при этом, после появления плода на свет, её степень мгновенно уменьшается. У взрослых особей выработка ИФР-2 происходит в основном в сосудистом сплетении желудочков мозга и в арахноидальной мозговой оболочке. Одновременно с этим у крыс экспрессия генов ИФР-1 до рождения держится в пределах нижних показателей и увеличивается в пубертатный период; в основном синтез ИФР-1 у взрослых крыс происходит в тканях печени. Наряду с этим ИФР-1 вырабатывается также в других тканях, в том числе, в почках, лёгких, костях, то есть там, где ИФР обладает гормональным воздействием. Обратный характер выработки ИФР-1 и ИФР-2 у грызунов изначально привёл к такому выводу, что ИФР-2 оказывает влияние на эмбриональный рост организма, а ИФР-1 – уже на рост взрослой особи. Причём это никак не относится к организму человека, так как ИФР-1 и ИФР-2 синтезируются в течение жизни в различных клетках. На практике количество гормона ИФР-2 всегда в разы больше чем количества ИФР-1, что доказывает одно из положений, исходя из которого оба этих фактора имеют отношение к разным функциям организма.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм жиров

• ИФР-1 способствует дифференциации преадипоцитов.
  • Однако уже дифференцированные адипоциты теряют рецепторы к ИФР-1 и экспрессируют рецепторы к инсулину.
  • Таким образом, ИФР-1 в жировой ткани способен действовать на метаболизм липидов и углеводов только при высоких концентрациях
• В ряде исследований показано, что при применении ИФР-1 у пациентов с дефицитом гормона роста происходит окисление липидов, расход энергии и резистентность к инсулину.
  • Как полагают, это происходит из-за подавления продукции инсулина
• Хотя зрелые адипоциты не являются мишенью для ИФР-1, они его продуцируют
  • Культивируемые адипоциты секретируют больше ИФР-2, чем ИФР-1, и преимущественно ИФР-связывающий белок 4
  • Гормон роста, интерлейкин-1β и ФНО-α влияют на секрецию ИФР-1, в то время, как ИФР-2 зависит только от ФНО-α
• Гормон роста оказывает следующие действия:
  • распад триглицеридов,
  • освобождение свободных жирный кислот,
  • повышение окисления свободных жирный кислот в печени,
  • повышение липолитическое действие катехоламинов, благодаря увеличению адренергических рецепторов в адипоцитах,
  • повышает глюконеогенез в печени и липолиз в жировой ткани через адренергический β-3 рецептор
  • В скелетной мускулатуре через тот же рецептор увеличивает активность липопротеинлипазы, который способствует потреблению свободных жирных кислот.
• С другой стороны, инсулин является мощным стимулятором синтеза липидов и прекращению распада триглицеридов.
• Гормон роста также свободствует резистентности к инсулину
  • Это происходит так: свободные жирные кислоты транспортируются в печени (скелетную мускулатуру, миокард)
    • Происходит увеличение фосфорилированиясерина в ИРС
      • Далее происходит блокада тирозиновых остатков ИРС
      • Всё это ведёт к инсулинорезистентности, СД, стеатозу печени
• Таким образом можно говорить о двух основных эффектах ИФР-1:
  • подавление продукции гормона роста,
  • повышение захвата свободных жирных кислот мышечной тканью, что
    • совместно приводит к снижению концентрации свободных жирных кислот в печени и улучшению сигнальных путей инсулина и ИФР-1.
    • Это улучшение способствует липогенезу в жировой ткани (также ИФР-1, действуя на цитокиновый гомеостаз, защищает жировую ткань от слабо-прогрессирующего воспаления, которое характерно для ожирения).
    • В итоге, значительное снижение свободных жирных кислот происходит благодаря захвату их мышцами и восстановлению сигнала инсулина с помощью ИФР-1.
• ИФР-1 также участвует в абсорбции питательных веществ
  • У мышей с дефицитом ИФР-1 в кишечной абсорбции были снижены аминокислоты и глюкоза
  • После заместительной терапии оба изменения были купированы
• Все эти данные позволяют говорить о влиянии ИФР-1 не только на энергетический баланс, но и на транспорт питательных веществ.
  • При дефиците ИФР-1, также как и в метаболизме углеводов, в липидном метаболизме происходит снижение:
    • АТФ-цитрат лиазы,
    • Ацетил-КоАацилтрансферазы 1B,
    • Ацетил-КоАацетилтрансферазы 1,
  • активация:
    • синтеза холестерина,
    • транспорта HGM-КоАредуктазы и синтазы, ЛПНП-связывающего белка -1, конвертазапропротеинасубтилисин/Кесин 9 типа.
      • Всё это приводит к дислипидемии.
      • При заместительной терапии ИФР-1 все выше приведённые изменения купируются.
      • Это свидетельствует о возможности применения ИФР-1 при лечении метаболического синдрома

Вред

Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака.

Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза). Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.

Но самое важное – это взаимосвязь ИФР-1 и рака. Очень многие люди, сидящие на диетах, перешли на рацион с высоким содержанием белка, употребляя большое количество яиц, рыбы и нежирного мяса и ошибочно считая, что питаются правильно и полезно

На самом деле, по правде говоря, такой тип диеты является провоцирующим фактором для возникновения рака. Высокопитательный рацион специально разработан для того, чтобы максимизировать поступление в организм с пищей противораковых веществ, минимизировав негативные, способствующие возникновению онкологии диетологические системы питания.

Неоспоримо, что ИФР-1 играет ведущую роль в процессе возникновения рака груди и рака простаты.

По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Исследование здоровья медицинских сестер определило, что высокий ИФР-1 связан с двойным риском рака молочной железы у женщин в предменопаузальный период. Дополнительные исследования, обзоры литературы и пять метаанализов установили связь между высоким уровнем ИФР-1 и развитием рака груди. Самые последние из данных исследований выявили сильную взаимозависимость наиболее распространенных, эстроген-позитивных раков груди у женщин как в предменопаузальный период, так и в постменопаузальный период. Высокие уровни ИФР-1 наблюдались у полных женщин, женщин, злоупотребляющих алкоголем, а также тех, кто имел в своем рационе повышенное количество продуктов животного происхождения.

Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте. Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей.

Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.

Дозировки и схемы применения

Первое, что нужно сказать, это о рабочей дозе Фактора. Эксперименты в этой области начались довольно давно. В принципе, сразу же, как только про данное лекарство пронюхали атлеты профи от культуризма. Так вот, большинство специалистов, сходятся во мнении, что диапазон оптимальных дозировок лежит в районе 80 – 120 МКГ в сутки. Меньше не о чём. Больше чревато побочными эффектами. Пожалуй, наиболее разумно будет, остановится на дозе в 100 МКГ в сутки. Тем более, что один флакон препарата, как правило, содержит именно столько.

Суточная доза делится на три раза, и вводится с утра после пробуждения (самая объёмная), за час до тренировки и через час после неё. Препарат ставится исключительно системно (жировая складка на животе). Ставить Фактор локально не имеет смысла (для этого существует одна из его разновидностей — Механический фактор роста (МФР)).

С учётом крайне быстрой даунрегуляции (угнетения) рецепторов этого вещества в организме, ставят его только в дни тренировок (3-4 раза в неделю). Продолжительность курса максимум 4 недели. Перерыв по продолжительности аналогичен курсу. При ежедневном использовании, выраженное уменьшение количества рецепторов происходит уже через 8 – 10 дней.

Протокол приёма Фактора неизменен в не зависимости от целей курса. В виде порошка, препарат остаётся стабильным на протяжении трёх лет, при хранении в условиях от – 20-ти до +37-ми градусах. Приготовленный раствор хранится не более суток при температуре, не превышающей +8 градусов.

Перед тем, как расскажу о комбинировании Фактора с другими препаратами, хочу выделить важный момент. ИФР–1, это исключительно спорадическое средство, если речь идёт о наборе мышечной массы или сжигании жира. То есть, он может оказаться отличным помощником, в качестве дополнения к курсу. Использовать его в одиночку, для роста или сушки СОВЕРШЕННО БЕСПОЛЕЗНО И НЕОПРАВДАНО.

Диагностика

Независимо от того, повышена концентрация содержания гормона в крови либо понижена, последствия могут быть необратимы. Поэтому необходимо своевременно посещать специалистов, не игнорировать прохождение врачебной комиссии. Доктор может направить пациента на сдачу анализов в следующих случаях:

• если имеются подозрения на снижение активности работы гипофиза;
• у ребенка отмечается задержка в росте, развитии;
• у взрослых, при быстрой утомляемости, плотность костной ткани понижена, отмечаются частые переломы;

• при клинических проявлениях акромегалии, гигантизме;
• для исследования, как прошел курс лечения, есть ли улучшения;
• если удалена опухоль гипофиза;
• после медикаментозного лечения, радиотерапии;
• в качестве контроля в течение нескольких лет, после удаления самой опухоли.

Благодаря своевременной сдачи анализа, специалист может определить причину аномального роста ребенком, отметить правильно ли функционирует гипофиз. А также анализ обязателен в конечной фазе лечения, чтобы понять результативность лечения.

https://youtube.com/watch?v=h8aCy2r4AR8

ТРАВЫ

A

Альпийская роза
Амла (Amla)
Андрографис

Астрагал
Ашвагандха

Б

Базилик
Бакопа
Бамбук
Белокопытник (Butterbur)
Брахми

Босвеллия
Брокколи
Бузина черная

Бурачник (Огуречник)
Бурые водоросли

В

Васаби

Витграсс / Wheat grass (Ростки пшеницы, пырея)
Витекс
Вяз скользский

Г

Гвоздика
Готу Кола (Центелла азиатская)
Гудучи (Тиноспора сердцелистная)
Голубика
Горечавка

Ж

Женьшень
Жеруха (Водяной кресс, Watercress)

З

Зверобой
Зеленый чай

И

Имбирь

К

Кайенский перец
Клевер
Кинза
Кникус
Крапива
Куркума (Куркумин)

Л

Ламинария (Kelp)
Лимон

Лопух (Репейник)

М

Малина
Мята

О

Одуванчик
Олива

П

Пажитник (Fenugreek)
Пеларгония
Петрушка
Пигеум (Pygeum)
Пиретрум (Пижма девичья, Feverfew)
Плющ
Полынь
Помидоры
Псиллиум (шелуха семян Подорожника)
Пуэр чай

Пшеница
Пырей

Р

Расторопша

Ревень
Родиола розовая

С

Солодка

Со Пальметто
Спирулина

Спорыш

Ф

Flor Essence (Essiac)

Фо Ти (Fo Ti)

Х

Хлорелла
Хмель
Хна безцветная

Ц

Цикорий
Цимицифуга (Black Cohosh)
Цистанхе (Cistanche)

Ч

Черника
Черный орех
Черный тмин (Nigella sativa)
Черный чай
Чиа

Щ

Щавель воробьиный

Э

Эвкалипт
Эклония Кава
Экстракт огурца
Экстракт проса
Экстракт пыльцы

Экстракт яблок
Эхинацея

Я

Яблоки
Ягоды

Помогает строить кости и сохранить здоровье костей

IGF-1, как было показано, играет роль в формировании кости и может помочь предотвратить потерю костной массы в пожилом возрасте (особенно у женщин в постменопаузе, которые подвергаются наибольшему риску связанных с костью заболеваний, таких как остеопороз). Исследователи полагают, что IGF1 стимулирует формирование кости, оказывая непосредственное влияние на остеобласты.

Гормон роста и IGF-1 также имеют фундаментальное значение для роста скелета в период полового созревания

Одно исследование, в котором основное внимание уделялось минеральной плотности костной ткани и минеральному содержанию костной ткани (BMC) у 59 афроамериканцев и 59 белых девочек в возрасте 7–10 лет, показало, что более высокие концентрации IGF-1 в плазме крови коррелировали с более высокими показателями BMD / BMC и в более молодом возрасте. (12)

Повышение и понижение ИФР

Для взрослого человека повышенный соматомедин действует негативно: вызывает преждевременное старение, и, как следствие, сокращает продолжительность жизни. Высокий инсулиноподобный фактор роста повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивает нагрузку на печень, почки, приводит к быстрому изнашиванию жизненно важных органов. Кроме того, существует мнение, что высокий уровень гормона приводит к развитию онкологических заболеваний. Соматомедин предотвращает процесс отмирания клеток, в том числе и злокачественных, тем самым стимулируя их увеличение.

Понижение ИФР осуществляется нормализацией гормонального баланса, употреблением лекарств, стимулирующих работу щитовидной железы. Это могут быть препараты на основе йода. Важную роль играет правильное питание. Следует ограничить употребление пищи с высоким содержанием белка: мяса, молочных продуктов, рыбы. Эти продукты также способствуют повышению уровня ИФР. В пищу необходимо употреблять пищу растительного происхождения: овощи, злаки со сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов. Применение витаминно-минеральных комплексов способствует нормализации работы щитовидной железы и снижению инсулиноподобного фактора роста.

В детском организме все устроено наоборот. Если уровень ИФР низкий, то это плохо сказывается, как и на физическом развитии ребенка, так и на его умственных способностях. С каждым годом жизни ребенка повышается и инсулиноподобный фактор роста. Между этими двумя значениями наблюдается линейная зависимость. Рост ИФР продолжается до тех пор, пока организм не перестанет расти, как правило, это происходит при достижении 18-25 лет.

При низком уровне соматомедина устанавливают причину отклонения. Для увеличения показателя, используют витаминные добавки на основе кальция и других минералов, которые помогают формироваться костной ткани и укрепляют ее

Важно уделять особое внимание питанию ребенка: оно должно быть сбалансированным и разнообразным. Предпочтительнее включить в ежедневный рацион употребление в пищу молочной продукции, куриных яиц, красного и белого мяса, крупы. Помимо питания и витаминов, ребенок должен заниматься спортом: это обеспечит формирующиеся мышцы и кости необходимой нагрузкой

При совокупности выполнения всех перечисленных рекомендаций уровень соматомедина быстро придет в норму, а организм ребенка продолжит нормально развиваться. Исключение составляют случаи, когда низкое значение ИФР вызвано отклонениями в работе гипофиза. Для лечения применяют гормональную терапию, она дает эффективный результат и нормализует уровень гормона

Помимо питания и витаминов, ребенок должен заниматься спортом: это обеспечит формирующиеся мышцы и кости необходимой нагрузкой. При совокупности выполнения всех перечисленных рекомендаций уровень соматомедина быстро придет в норму, а организм ребенка продолжит нормально развиваться. Исключение составляют случаи, когда низкое значение ИФР вызвано отклонениями в работе гипофиза. Для лечения применяют гормональную терапию, она дает эффективный результат и нормализует уровень гормона.

Функция

Основная роль IGF-2 заключается в том, что он стимулирует рост во время беременности.
IGF-2 оказывает свое влияние, связываясь с рецептором IGF-1 и с короткой изоформой рецептора инсулина (IR-A или экзон 11-). IGF2 также может связываться с рецептором IGF-2 (также называемым катион-независимым рецептором маннозы 6-фосфата), который действует как сигнальный антагонист; то есть, чтобы предотвращать ответы IGF2.
В процессе фолликулогенеза, IGF-2 создается текальными клетками для аутокринного воздействия на сами клетки тека, а паракринным способом – на клетки гранулезы в яичнике. IGF-2 способствует пролиферации клеток гранулезы во время фолликулярной фазы менструального цикла, действуя вместе с фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ). После овуляции IGF-2 способствует секреции прогестерона во время лютеиновой фазы менструального цикла вместе с лютеинизирующим гормоном (ЛГ). Таким образом, IGF2 действует как гормон вместе с ФСГ и ЛГ.
Исследование, проведенное в Медицинской школе на горе Синай, показало, что IGF-2 может быть связан с памятью и воспроизводством. Исследование, проведенное в Европейском институте нейронаук в Геттингене (Германия), показало, что передача сигналов IGF2 / IGFBP7, вызванная страхом, способствует выживанию нейронов гиппокампа новорожденных в возрасте от 17 до 19 дней. Это говорит о том, что терапевтические стратегии, которые усиливают передачу сигналов IGF2 и нейрогенез у взрослых, могут быть подходящими для лечения заболеваний, связанных с чрезмерной памятью страха, таких как ПТСР.