Причины и лечение кетоацидотической комы
Содержание:
- Симптомы болезни Диабетическая кетоацидотическая кома
- Причины
- Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:
- Инсулин, варианты введения
- Лечение диабетического кетоацидоза
- Виды диабетической комы
- Диагностика диабетической комы
- Лечение
- Сущность патологии
- Осложнения диабетического кетоацидоза
- Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:
- Стадии
- Этиология
- Этиология возникновения
Симптомы болезни Диабетическая кетоацидотическая кома
Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.
Причины
Основной причиной развития диабетической комы является дефицит инсулина в организме пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это приводит не только к повышению концентрации глюкозы в крови, но и к энергетической недостаточности периферических тканей, не способных без инсулина усваивать глюкозу. Нарастающая гипергликемия влечет повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. В результате увеличивается осмолярность крови, нарастает тяжесть гипогликемии, что обусловливает развитие шокового состояния.
Недостаточность инсулина способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани, что становится причиной образования в клетках печени кетоновых тел (бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата, ацетона). Избыточная продукция кетоновых тел, обладающих кислой реакцией, приводит к снижению концентрации бикарбоната и, соответственно, уровня pH крови, то есть формируется метаболический ацидоз.
Основная причина диабетической комы – нехватка инсулина в организме
При стремительном росте гипергликемии происходит и быстрое нарастание уровня осмолярности крови, что влечет нарушение экскреторной (выделительной) функции почек. Вследствие этого у пациентов развиваются гипернатриемия, еще более усиливающаяся гиперосмолярность. Причем уровень бикарбонатов и рН остаются в пределах нормы, так как кетоацидоз отсутствует.
К диабетической коме могут приводить следующие факторы:
- грубые погрешности диеты (включение в рацион значительного количества углеводов, особенно легкоусвояемых);
- нарушения схемы проведения инсулинотерапии или приема сахаропонижающих препаратов;
- неадекватно подобранная инсулинотерапия;
- тяжелые нервные потрясения;
- инфекционные заболевания;
- хирургические вмешательства;
- беременность и роды.
Любая разновидность диабетической комы развивается из-за избытка или недостатка инсулина, что вызывает быстрый расход жирных кислот. Все это приводит к образованию недоокисленных продуктов. Они снижают концентрацию минералов в крови, что значительно снижает ее кислотность. Это приводит к окислению крови, или ацидозу.
Именно кетоз становится причиной развития серьезных осложнений в работе внутренних органов при диабетической коме. Больше всего от происходящего страдает нервная система.
Диабетическая кома возникает не из-за чрезмерной концентрации сахара в крови, а вследствие накопления кисло реагирующих жиров.
Это вызывает серьезное отклонение в обмене веществ, который необходимо в срочном порядке восстановить. Пока это сделано не будет, человек не сможет прийти в себя после диабетической комы. Дефицит инсулина на фоне развивающегося ацидоза значительно затормаживает все процессы в организме, не дает нормально функционировать коре головного мозга. Все это приводит к ухудшению самочувствия, а после – диабетической коме.
Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:
Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.
Инсулин, варианты введения
- Инфузомат 0,1 ед/кг/час.
- В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час).
- В/м 0,1 ед/кг/час в среднем 7 ед/час.
Пик действия простого инсулина: в/в 5-10 минут, в/м 1-2 часа, п/к 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови.
Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% — удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12-15 ммоль/л — снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза.
Сахар крови 9-11 ммоль/л инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа).
Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л.
Стремиться удерживать сахар крови на уровне 8- 10 ммоль/л.
Лечение диабетического кетоацидоза
Восполнение жидкости и введение инсулина внутривенно являются первичным и наиболее критически важным начальным лечением диабетического кетоацидоза. Эти два важных шага устраняют обезвоживание, снижают уровень кислотности крови и восстанавливают нормальный баланс сахара и электролитов. Жидкость нужно вводить с умом, избегая чрезмерной скорости ее введения и больших объемов из-за риска развития отека головного мозга
Калий, как правило, добавляют в физраствор для внутривенного введения с целью коррекции истощения этого важного электролита
Введение инсулина не следует откладывать – его следует назначать в виде непрерывной инфузии (а не в виде болюса — большой дозы, которую дают быстро), чтобы остановить дальнейшее образование кетонов и стабилизировать функцию ткани, путем доставки калия обратно в клетки организма. Когда уровень глюкозы в крови снизился ниже 16 ммоль/л, глюкозу можно вводить совместно с продолжающимся введением инсулина, чтобы избежать развития гипогликемии (низкий уровень сахара в крови).
Люди с диагнозом диабетический кетоацидоз, как правило, принимаются в больницу для лечения в стационаре и могут быть приняты в отделение интенсивной терапии.
Некоторые люди с легким ацидозом с незначительными потерями жидкости и электролитов, которые способны самостоятельно пить жидкость и следовать медицинским инструкциям, могут безопасно лечиться в домашних условиях. Однако они все же нуждаются в последующем наблюдении врача. Лица с сахарным диабетом, испытывающие рвоту, должны быть госпитализированы в больницу или центр неотложной помощи для дальнейшего наблюдения и лечения.
В случаях умеренного обезвоживания с пограничным диабетическим кетоацидозом, вы можете лечиться и уйти домой из отделения неотложной помощи, если вы благонадежны и будете следовать всем указаниям вашего лечащего врача.
Независимо от того, лечитесь ли вы дома или наблюдаетесь в больнице, важно продолжать тщательный мониторинг уровня сахара в крови и уровня кетонов в моче. Повышенный уровень сахара в крови следует контролировать с помощью дополнительных доз инсулина и употребления большого количества не содержащих сахара жидкостей
Долговременный уход должен включать действия, направленные на достижение хорошего контроля уровня сахара в крови. Уход включает скрининг и лечение осложнений сахарного диабета путем сдачи периодических анализов крови на гемоглобин A1C, функцию почек и холестерин, а также ежегодное обследование глаз на диабетическую ретинопатию и регулярный осмотр стоп (для выявления ран или повреждения нервов).
Виды диабетической комы
Изменения в организме, способствующие развитию комы, происходят не одномоментно. До наступления комы постепенно увеличивается или уменьшается количество инсулина в организме. При длительном дефиците происходит резкое повышение уровня сахара в крови, активно вырабатываются ацетоновые или кетоновые тела в организме. Кома может наступить, если уровень содержания сахара превысит количество кетоновых тел.
В зависимости от типа сахарного диабета и количества образовавшихся кетоновых тел выделяют два основных вида диабетической комы: гипергликемическую и гипогликемическую. Гипергликемическая имеет три подвида: лактацедемическую, кетоацидотическую и гиперосмолярную.
Прогноз для детей, перенесших сахарную кому, в целом благоприятный. При своевременно и правильно оказанной первой помощи, а затем и грамотных действиях врачей его можно быстро вернуть к полноценной жизни. В дальнейшем потребуется длительное индивидуальное лечение и соблюдение рекомендаций врачей. Количество летальных исходов при диабетической коме составляет около 10%.
Гипергликемическая кома
Причиной гипергликемической комы является резкое повышение уровня глюкозы в крови. Состояние, которое представляет большую опасность для детей, у которых уже диагностирован сахарный диабет.
Но зачастую кома наступает в случаях, когда диагноз не установлен и у родителей даже нет подозрений, что с ребёнком что-то не так.
Резкое ухудшение состояния ребёнка, предшествующее коме, может быть вызвано различными причинами:
- Несвоевременно диагностированный сахарный диабет;
- нарушение режима питания и диеты больным;
- недостаток введенного инсулина;
- преобладание в меню белков и жиров, недостаток углеводов;
- стрессовая ситуация;
- гнойные и воспалительные процессы в организме.
Гипергликемическая кома разделяется на три основных вида:
Кетоацидототическая кома. Начинается с повышения уровня глюкозы в крови и появлением кетоновых тел в моче. При этом состоянии печень начинает активно вырабатывать глюкозу, повышая её содержание в крови. Почки начинают выводить её избыток из организма вместе с жидкостью, а вместе с ней из организма выходит калий.
Гиперсмолярная кома. Развивается при большой потере жидкости в организме. Может сопровождаться выделением кетоновых тел. Сопровождается рвотой, диареей или кровотечением, инфекцией. Явно выражена сухость кожи, ребенка мучает жажда.
Лактацедемическая кома. Причиной этого типа сахарной комы является нехватка кислорода в тканях. Сопровождается повышением лактата (молочной кислоты) в крови. Начинается с мышечных болей, приступов тошноты, шумным дыханием.
Первичные симптомы, предшествующие коме:
- Общая слабость;
- отсутствие аппетита;
- апатия;
- тошнота, болезненный живот;
- тревожность, сменяющаяся сонливостью и спутанностью сознания.
Гипогликемическая кома
При гипогликемической коме отмечается резкое снижение уровня глюкозы в крови. Она развивается из-за получения слишком большого количества инсулина, нарушения режима питания, недостаток употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество углеводов, физические перегрузки, неправильная дозировка инсулина (у инсулинозависимых).
Это состояние чаще всего возникает незадолго до обеда, ночью, в редких случаях до завтрака или в вечернее время. Гипогликемическая кома отмечается у дошкольников и подростков, страдающих сахарным диабетом, крайне редко у грудничков.
Первичные симптомы:
- Острое чувство голода;
- тошнота;
- обильное потоотделение;
- дрожь в конечностях;
- бледность кожных покровов;
- онемение языка;
- оглушенное состояние.
В дальнейшем у больного взгляд становится стеклянным, наступает помутнение сознания, появляются судороги тонического характера.
Диагностика диабетической комы
Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.
Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.
В случае гиперосмолярной комы на себя обращает внимание высокая степень обезвоженности, которая проявляется сухостью кожи и слизистых, снижением упругости кожи и нарушением сознания. Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы сводится к определению осмолярности
Для этого используют специальные приборы или определённую формул, в которой учитывается натрий, глюкоза, мочевина и белок. В норме осмолярность находится в пределах 285-300 мосм/л .
Диагностика лактацидотической комы сложна. Для постановки правильного диагноза требуется лабораторно подтвердить уровень молочной кислоты в крови. Для этого необходимо взять кровь для биохимического анализа. В норме концентрация лактата не превышает 1,3 ммоль/л, при лактацидотической коме этот уровень больше 8 ммоль/л. Уровень гликемии повышен незначительно — до 13-17 ммоль/л, рН менее 7,25, уровень бикарбонатов снижен, в моче отсутствуют кетоны .
Лечение
При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:
- инсулинотерапию
- устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
- лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений
Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.
Методика следующая: доза инсулина (10 — 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 — 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 — 5.6 ммоль/л в час.
При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 — 4 ед/ч.
Чтобы предупредить гипогликемию во время инсулинотерапии обязательно проводят экспресс-анализ крови на сахар через каждые 30 — 60 минут.
Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.
После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.
может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации)
Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина. Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час
Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 — 200 мл/ч
Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 — 200 мл/ч.
В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.
Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Сущность патологии
Болезнь может развиваться по двум типам. При диабете второго типа регистрируются нарушения со стороны поджелудочной железы, развивается недостача инсулина, что приводит к росту глюкозы и токсическому влиянию на все ткани и органы. Развитие такого типа диабета можно остановить правильной диетой и небольшим количеством лечебных препаратов, инсулин используется довольно редко, но со временем практически все больные первым типом переходят к инсулинотерапии.
Симптоматика первого типа:
- плохая регенерация повреждений;
- зуд или раздражение кожи;
- развитие ожирения;
- общая и мышечная слабость.
При диабете первого типа клетки не просто повреждаются, а практически полностью уничтожаются, и это приводит к тому, что дополнительная терапия неэффективна, остается только вводить гормон искусственным путем. Этот диабет считают намного более серьезным, так как при нем необходимы инъекции инсулина, иначе будет развиваться кетоацидоз.
Симптомы такого диабета сильно отличаются в зависимости от времени заболевания, тяжести диабета, доз принятого инсулина. Но практически всегда будут развиваться ретинопатии, гепатопатии и другие повреждения всех внутренних органов.
Очень часто может развиться сахарный нефрит, что очень опасно. Основным симптомом является кровь в моче, мочеиспускания частые и болезненные, возможно повышение температуры и сильные боли в пояснице. Также характерны отеки на щеках, под глазами.
Нефрит, как и каждое заболевание может быть острым и хроническим. При остром развитии симптомами будет сильный озноб, резкое поднятие температуры тела до 40-41ºС, сильная потливость, слабость, боль в суставах и мышцах.
Хронический нефрит характеризуется частыми мочеиспусканиями, причем моча становится мутная, артериальное давление повышается, больной жалуется на сильную боль в пояснице, головную боль. Хронический нефрит практически всегда заканчивается почечной недостаточностью или развитием мочекаменной болезни.
Первым пунктом является консультация врача-уролога, после чего, вероятно, будет назначен общий анализ мочи (для поиска лейкоцитов, эритроцитов и других форменных элементов), общий анализ крови (для установки уровня СОЭ, лейко-лимфо- и эритроцитов), УЗД, КТ или МРТ брюшной полости (для оценки состояния почек и других органов), также возможно назначение проб Земницкого, Реберга для оценки фильтрационной способности почек.
Правильное лечение сахарного диабета может привести к уменьшению этих симптомов.
Осложнения диабетического кетоацидоза
Среди осложнений:
- отёк головного мозга представляет собой довольно редкое, но смертельное осложнение. Чаще всего встречается у детей. Основной причиной развития отёка головного мозга является быстрое снижение уровня глюкозы в крови, что приводит к переходу воды во внутриклеточное пространство, в результате чего происходит набухание клеток головного мозга;
- отёк лёгких, как правило, развивается вследствие избыточной инфузионной терапии;
- тромбозы артерий. Развитие тромбоза обусловлено сгущением крови и тяжёлой дегидратацией. Обычно развивается в первые часы или дни после развития кетоацидоза;
- развитие шока;
- возникновение инфекционных осложнений.
Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:
Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.
Стадии
Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:
- Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
- Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
- Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.
Этиология
Диабетическая кома всегда развивается вследствие нарушенной выработки инсулина в организме. При этом диабет может быть вызван как его недостатком, так и избытком. В результате сбоев в выработке гормона поджелудочной железы происходит ускоренное использование организмом жирных кислот. Все эти факторы приводят к возникновению недоокисленных продуктов и выведению минералов из состава крови.
Отсутствие питательных веществ подталкивает голодающий от недостатка углеводов организм, к активному сжиганию резервных жировых запасов. В ходе этого процесса, помимо энергии, появляется большое количество побочного продукта, кетоновых тел. Одновременно с этим развивается повышенная кислотность крови и желудочного сока. Впоследствии нарушаются все обменные процессы в организме. Это приводит к торможению работы нервной системы и коры головного мозга.
Резкая смена системы работы организма приводит к наступлению коматозного состояния. Патология требует срочного восстановления уровня инсулина и глюкозы, а также естественных обменных процессов. Если не сделать этого в максимально короткое время, у больного начнутся необратимые деструктивные процессы нервной системы.
Этиология возникновения
Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:
- употребление алкоголя в больших количествах;
- отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
- самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
- пропущенная инъекция инсулина;
- нарушение технических правил введения инсулина;
- создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
- присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
- травмы, оперативные вмешательства, беременность;
- стрессы;
- инсульт, инфаркт миокарда;
- прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.
Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.