Пролапс митрального клапана

Причины недостаточности митрального клапана

Как правило, митральный стеноз обусловлен ревматической лихорадкой, появляющейся в результате ответа иммунной системы организма на стрептококковую бактериальную инфекцию. Ревматизм может появиться как серьезное осложнение ангины или скарлатины. Больше всего от ревматической лихорадки страдают сердце и суставы, воспаление которых может привести к временной или постоянной инвалидности. Осложнением воспаления сердечной мышцы, наружной оболочки сердца или мембраны может стать эндокардит, миокардит или перикардит.

Если митральный клапан воспаляется, это приводит к хронической болезни сердца под названием ревматический порок сердца. Клинические симптомы и признаки этого состояния могут проявиться лишь через 5-10 лет после заболевания ревматизмом.

Стоит отметить, что митральный порок с преобладанием стеноза, вызванный ревматизмом – достаточно редкое заболевание в развитых странах, так как пациенты имеют доступ к антибиотикам, позволяющим успешно лечить бактериальные инфекции.

К более редким причинам развития заболевания относятся следующие патологии:

  • наличие сгустков крови;
  • врожденные пороки сердца;
  • увеличение кальция в крови;
  • лучевая терапия;
  • опухоли.

Причины пролапса митрального клапана не известны. В некоторых случаях считается, что патология может быть обусловлена сколиозом и проблемами соединительной ткани.

Регургитация митрального клапана может развиться по разным причинам. Патология обычно развивается в результате эндокардита, инфаркта или ревматизма. Повреждение тканей связок сердца и износ митрального клапана также могут стать причиной регургитации. Пролапс митрального клапана иногда может привести к обратному току крови.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

  • Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
  • Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

  • Общая слабость.
  • Одышка.
  • Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

  • Сильный кашель с отхаркиванием крови.
  • Отек легких.
  • Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
  • Болевой синдром в области груди.
  • Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

  1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
  2. Периферический цианоз.
  3. Частое сердцебиение.
  4. Характерный ритм «перепела».
  5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

  • Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
  • ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
  • ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
  • ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Антикоагулянты.
  • Сердечные гликозиды.
  • β-блокаторы.
  • Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

  • Балонная вальвулопластика.
  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

  • Одышка.
  • Общая слабость.
  • Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
  • Отеки нижних конечностях.
  • Увеличение печени.
  • В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

  1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
  2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
  3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
  4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

  1. Протезирование.
  2. Клипирование.
  3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

  • Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
  • ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Лечение

Лечение пороков митрального клапана производится с помощью коррекции или же полной замены самого клапана. Обязательно, одновременно с инвазивным лечением производится также терапия первопричины заболевания, в частности ревматизма, а также корректировка и облегчение сопутствующих симптомов, таких как аритмия.

Перед проведением подобной операции необходима тщательная диагностика, а также консультация нескольких опытных хирургов-кардиологов во избежание возможных осложнений лечения.

Возможные осложнения:

Мерцательная аритмия
  • этот симптом может иметь место на запущенных стадиях заболевания, и обусловлен изменениями в работе предсердий;
  • при данном типе аритмии мышечная ткань предсердий больше не может сокращаться синхронно, что приводит к их хаотичному подергиванию;
  • как следствие, желудочки тоже теряют свой синхронный ритм.
Системная тромбоэмболия
  • из-за нарушений кровотока возникает риск возникновения тромбов в левом предсердии и закупорка ими различных артерий;
  • в результате эмболии нарушается кровоснабжение отдельных органов, питающихся от этой артерии, что ведет к кислородному голоданию тканей органа;
  • острая ишемия приводит к серьезному нарушению работы органа и дальнейшему развитию гангрены.
Легочная артериальная гипертония Возникает устойчивое повышение показателей систолического и диастолического давления, а также показатель среднего давления легочной артерии.

Какие наступают изменения в сердце в результате развивающегося порока

Сужение (стеноз) может возникнуть путем образования соединительнотканных волокон в створках клапана и рубцовых процессов в сухожильных хордах, регулирующих синхронную работу клапанного аппарата.

Недостаточность клапанных структур является итогом разрушения и процессов замещения клапанного аппарата рубцовой тканью. Измененные патологией клапаны нарушают физиологический ток крови. Проблема заключается в том, что из основного объема крови, прошедшего в следующую камеру, часть возвращается назад. Это происходит в результате того, что клапаны не могут сомкнуться полностью, а между створками наблюдается щель или другой дефект.

К нормальному объему крови добавляется порция заброшенная назад. Этот процесс приводит к адаптационному расширению камеры сердца, затем к утолщению мышечной стенки (гипертрофии). Со временем мышца сердца «устает» от постоянной перегрузки и наступает ее ослабление, что приводит к дряблости (дилатации). В результате формируется хроническая сердечная недостаточность с неспособностью нормальной «прокачки» крови.

Симптомы заболевания и его лечение

Если у человека плохо работает какой-нибудь сердечный клапан, то у него будут наблюдаться следующие симптомы болезни:

  • сильная усталость;
  • отек ног и голеностопов;
  • болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей;
  • головокружения, сопровождающиеся обмороками.

При проявлении подобной симптоматики следует незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту. Он поможет понять, почему не работает клапанный аппарат сердца, и выработает требуемый курс лечения. Первоначально пациентам назначаются консервативные методы лечения. Они направлены на снятие болевых ощущений, корректировку сердечного ритма и предотвращение возможных осложнений. Подобные методы назначаются и после перенесенных операций сердечно-сосудистой системы, они помогают предотвратить возникновение рецидивов.

Для определения более эффективного метода лечения врачом должны быть учтены тяжесть течения болезни, возраст пациента и все индивидуальные противопоказания. Пациентам назначаются лекарственные препараты, которые будут повышать интенсивность работы сердечной мышцы, при этом должно происходить улучшение ее функциональности. В том случае, когда лекарственные методы лечения не помогают, тогда назначается операционное вмешательство.

Классификация

Принято делить ПМК на 3 стадии по степени прогиба створок. Для незначительной аномалии характерен проем, составляющий 3-6 мм, а запущенной разновидности – свыше 9 мм. Данный фактор должен отражать выраженность нарушений в гемодинамике и то, сколько крови вернется обратно в предсердие.

По происхождению провисание митрального клапана классифицировано следующим образом:

  • Первичная разновидность называется изолированной или идиопатической, то есть не выясненной природы. Аномалия может быть генетической, врожденной, приобретенной и зачастую сопровождается дегенеративными изменениями различной тяжести.
  • Вторичная форма представлена неправильно развитой или деформированной соединительной тканью. Возникает из-за патологий, передающихся по наследству или болезней сердца.

Первая степень

Пролапс митрального клапана сердца 1 степени наблюдается обычно с легкой регургитацией. Подобная форма не оказывает особого воздействия на систему кровообращения, поэтому редко проявляется какими-либо симптомами. Прогиб створок варьируется от 3 до 6 мм.

Считается, что особого лечения для данной формы аномалии не требуется. Больной фактически не ощущает никакого дискомфорта. Симптомы отсутствуют или слабо выражены, могут самостоятельно исчезать. В применении оперативного вмешательства или лекарственных средств нет нужды. Больному достаточно выяснить, что такое пролапс митрального клапана 1 степени, а затем регулярно обследоваться и соблюдать рекомендации лечащего врача. Заниматься спортом при наличии такой формы болезни можно, но желательно отказаться от тяжелой атлетики и силовых тренажеров.

Вторая степень

При пролапсе митрального клапана второй степени тяжести провисание створок может достигать 9 мм. Больной ощущает достаточно выраженные проявления сбоев в гемодинамике. Для поддержания состояния в норме потребуется принимать препараты, купирующие симптоматику. Противопоказаний к занятиям лечебной физкультурой нет, но необходимо заранее проконсультироваться с кардиологом во избежание перегрузок и осложнений.

Третья степень

Для третьей степени пролапса митрального клапана характерен прогиб, превышающий 9 мм. В достаточно большом количестве кровь возвращается в предсердие, что проявляется серьезными сбоями в работе сердца, связанными с расширением и утолщением его отделов. Постепенно нарушается проводимость импульсов, развиваются аритмии и наблюдаются дисфункции внутренних органов, спровоцированные их недостаточным питанием. Больного с пролапсом 3 степени, скорее всего, будут оперировать, во избежание развития осложнений. Физические нагрузки допустимы лишь при разрешении врача. Он подберет специальную схему тренировок, по которой придется заниматься пожизненно.

Диагностика пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана чаще всего диагностируется неинвазивными методами обследования.

При аускультативном обследовании (выслушивании сердца) с помощью стетоскопа врач может услышать характерный систолический щелчок и/или поздний систолический шум над верхушкой сердца. В положении пациента стоя систолические щелчок и шум появляются в начале систолы (сокращения). В положении пациента лежа или сидя на корточках эти звуковые феномены уменьшаются.

На электрокардиограмме можно обнаружить неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях III и aVF. При наличии пролапса митрального клапана на ЭКГ можно диагностировать феномен предвозбуждения («синдром укороченного PQ»), наджелудочковые (предсердные) тахикардии, желудочковую экстрасистолию.

Рентгенограмма грудной клетки может быть вариантом нормы или обнаружить признаки сглаженного лордоза («прямая спина»). Расширение сердца может быть диагностировано у некоторых больных с очень маленьким переднезадним размером грудной клетки.

Трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ). Проводится с помощью ультразвукового датчика, поставленного врачом на определённые точки грудной клетки. Является самым важным рутинным методом обследования в диагностике пролапса митрального клапана. К отличительным и важным эхокардиографическим признакам данной патологии относят прогиб задней или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в середине систолы, в позднюю систолу или во всю систолу. Чаще встречается прогиб (провисание) митрального клапана в середине систолы, что соответствует данным, получаемым при аускультации и при ангиографии.

Существуют и другие эхокардиографические признаки, они неспецифические, но высокочувствительные:

  • дилатация (расширение) митрального кольца;
  • увеличение амплитуды движений митрального клапана, диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой;
  • увеличение размаха диастолического расхождения створок и скорости открытия передней створки клапана;
  • систолическое смещение передней и задней створок митрального клапана (более 3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии;
  • утолщение створок митрального клапана;
  • признаки нарушения внутренней структуры тканей клапана (миксоматозной дегенерации клапана);
  • обратный ток крови;
  • признаки повышенного давления в лёгочной артерии.

Трансторакальную эхокардиографию рекомендуется проводить каждые 6-12 месяцев всем бессимптомным пациентам с умеренной или тяжёлой митральной регургитацией. Это необходимо, чтобы оценить фракцию выброса (насосную функцию сердца, в норме она должна быть не менее 55 %) и конечный систолический размер.

Чреспищеводная эхокардиография. Это ультразвуковое исследование, при котором датчик вводится в пищевод. Показано только при отсутствии противопоказаний в следующих случаях:

  • Эхо-КГ не позволяет оценить тяжесть и механизм митральной регургитации и/или состояние функции левого желудочка;
  • пациенту предстоит операция на клапане, в ходе обследования решается вопрос о характере хирургического вмешательства.

Разновидностью пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve). Обычно он обнаруживается при разрыве хорд или отрыве папиллярной мышцы (чаще встречается при остром инфаркте миокарда). При эхокардиографии в В-режиме отчётливо видно свободно перемещающуюся сосочковую мышцу и «болтающуюся» створку митрального клапана. Створка совершает неправильные, произвольные движения в диастолу (период расслабления сердечной мышцы) и «проваливается» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме характерными эхокардиографическими признаками такого клапана является наличие:

  • дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в период сокращения желудочка;
  • диастолического дрожания передней створки клапана или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

Радионуклидная равновесная вентрикулография проводится для оценки фракции выброса и оценки степени тяжести сердечной недостаточности. Метод основан на внутривенном введении радионуклида с фиксацией его на эритроцитах крови и последующей количественной оценкой сократительной способности сердца.

Пролапс митральный, трикуспидальный, аортальный и здоровье человека

Сердечные клапаны — это заслонки, которые регулируют движение крови по сердечным камерам, которых у сердца четыре. Два клапана расположены между желудочками и кровеносными сосудами (легочная артерия и аорта) и два других находятся на пути тока крови из предсердий в желудочки: слева – митральный, справа – трикуспидальный. Митральный клапан состоит из передней и задней створок. Патология может развиваться на любой из них. Иногда это происходит сразу на обеих. Слабость соединительной ткани не позволяет удерживать их в сомкнутом состоянии. Под давлением крови они начинают выгибаться внутрь камеры левого предсердия. При этом часть кровяного потока начинает двигаться в обратном направлении. Ретроградный (обратный) ток может осуществляться при патологии даже одной створки.

клапаны сердца

Развитие ПМК может сопровождать пролапс трикуспидального клапана (трехстворчатого), расположенного между правым желудочком и предсердием. Он защищает правое предсердие от возвратного поступления венозной крови в его камеру. Этиология, патогенез, диагностирование и лечение ПТК аналогичны пролапсу МК. Патология, при которой возникает пролапс сразу двух клапанов, считается комбинированным пороком сердца.

Пролапс МК небольшой и умеренной степени выявляется довольно часто и у абсолютно здоровых людей. Он не опасен для здоровья, если при этом выявлена регургитация 0-I-II степени. Первичный пролапс 1-ой и 2-ой степени без регургитации относится к малым аномалиям развития сердца (МАРС). При его выявлении паниковать не стоит, так как в отличие от других патологий прогрессирования ПМК и регургитации не происходит.

Причиной для беспокойства является приобретенный или врожденный ПМК с регургитацией III и IV степени. Он относится к тяжелым порокам сердца, требующим хирургического лечения, так как при его развитии за счет увеличения объема остаточной крови растягивается камера ЛП, увеличивается толщина стенки желудочка. Это приводит к значительным перегрузкам в работе сердца, что становится причиной сердечной недостаточности и ряда других осложнений.

К редко встречающимся сердечным патологиям относятся пролапс аортального клапана и клапана легочной артерии. Они также обычно не имеют выраженных симптомов. Лечение направлено на устранение причин, вызывающих эти аномалии, и профилактику развития осложнений.

***

Если вам поставили диагноз пролапс митрального или любого другого сердечного клапана, не надо вдаваться в панику. В большинстве случаев эта аномалия не вносит серьезных изменений в сердечную деятельность. А значит, можно продолжать привычный образ жизни. Разве, что только раз и навсегда отказаться от вредных привычек, которые укорачивают жизнь даже абсолютно здоровому человеку.

Пороки митрального клапана


Пороки митрального клапанаПороки митрального клапана – это группа приобретенных сердечных заболеваний, влияющих на нормальное кровообращение в организме. Митральный (двухстворчатый) клапан представляет собой две соединительнотканные пластинки, препятствующие обратному току крови из желудочка в левое предсердие. Клапан расположен между левым предсердием и желудочком сердца.

Один из самых распространенных пороков — это недостаточность митрального клапана. Данная патология может проявляться в виде одышки и/или усталости, вызванные течением крови обратно в левое предсердие. При недостаточности митрального клапана сердце не может перекачивать достаточное количество насыщенной кислородом крови из левого желудочка в организм. Однако многие люди с болезнью митрального клапана не испытывают никаких симптомов.

Митральный стеноз тоже распространенное заболевание клапана, которое может носить весьма серьезный характер и при отсутствии лечения может привести к сердечной недостаточности или нерегулярному сердцебиению (аритмии).

Осложнения стеноза митрального клапана

Основные осложнения митрального стеноза — это отёк лёгких и тромбообразование в полости левого предсердия с риском развития системных тромбоэмболий. Хроническая сердечная недостаточность с возникновением недостаточности трёхстворчатого клапана, отёком ног и увеличением печени является следствием крайне запущенного процесса.

Отёк лёгких может развиться при давлении в лёгочной артерии от 30 мм рт. ст. и выше . Подобное состояние со временем приводит к нарушению лимфооттока и склеротическим процессам в лёгких — замене функционирующей ткани соединительной, которая нарушает работу органа. Эти изменения приводят к хроническому кислородному голоданию тканей, в результате чего возникает одышка в покое и дыхательная недостаточность.

Тромбозам и тромбоэмболии предшествует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), увеличение левого предсердия, застой и турбулизация потока крови. При этом пациенты испытывают ощущение перебоев в работе сердца, аритмии.

У пациентов с мерцательной аритмией и людей старше 40 лет риск тромбоэмболии значительно выше, чем у других, и составляет около 20 % от общего числа пациентов с митральным стенозом .

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и проявляется лишь на поздних стадиях митрального стеноза. Она сопровождается развитием ещё большей одышки и цианоза кожи. Появляются выраженные отёки ног, сердца, лёгких, брюшной полости. Развиваются застойные явления во внутренних органах: кровохарканье, одышка в состоянии покоя, увеличение печени и сердца, уменьшение объёма мочи, снижение умственной и физической работоспособности. Всё это в итоге приводит к выраженному истощению организма.

Все вышеперечисленные осложнения возникают у 70-75 % пациентов . Такой большой процент осложнений связан с поздним появлением первых симптомов порока. Так как митральный стеноз прогрессирует медленно, часто он даёт о себе знать лишь на стадии недостаточности кровообращения, т. е. на III-V стадии стеноза.

Определение болезни. Причины заболевания

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это прогиб одной или обеих створок клапана, расположенного между левым предсердием и левым желудочком сердца, в полость левого предсердия во время сокращения сердечной мышцы .

Из предсердий кровь должна поступать в желудочки сердца. Однако при определённой величине прогиба створки возможна митральная регургитация — обратный ток крови из желудочка в предсердие. Это может вызвать увеличение полости предсердия, повышенное гидростатическое давление и нагрузку на него.

Впервые термин «пролапс митрального клапана» предложил профессор Д. М. Крили в 1968 году, а комплекс жалоб и проявлений в 1963 году описал кардиолог Г. Б. Барлоу .

В последние годы частота выявляемости пролапса митрального клапана увеличивается. У новорождённых ПМК диагностируется редко, однако с возрастом встречаемость патологии увеличивается: в раннем возрасте (5-6 лет) она составляет 6 %, в подростковом возрасте (11-15 лет) — 31 %, в 30 лет — 40 %, а в 60 лет — 77 % . У детей до 10 лет пролапс митрального клапана встречается примерно одинаково часто у обоих полов, но после 10 лет патологию чаще регистрируют у девочек (соотношение 2:1) .

Выделяют первичный (врождённый) пролапс митрального клапана и вторичный (приобретённый). Первичный ПМК бывает семейным (наследственным) или несемейным (случайным).

Причина пролапса митрального клапана продолжает изучаться. Его связывают с нарушением строения створок и хорд. В настоящее время предполагают, что первичный пролапс является проявлением общей болезни соединительной ткани. Такое нарушение, вероятнее всего, возникает в процессе эмбрионального развития в результате неправильной эволюции соединительной ткани . Семейный первичный пролапс передаётся по аутосомно-доминантному типу (наследование преобладающих признаков, которые располагаются не в половых хромосомах X и Y).

Первичный ПМК часто встречается у пациентов скоагулопатиями (болезнью Виллебранда и др.), с заболеваниями соединительной ткани (синдромами Марфана,Элерса — Данлоса и гипермобильности суставов). Это поддерживает гипотезу нарушений клеток мезенхимы (внутреннего «наполнения» тканей) в период эмбриогенеза . Пациенты с болезнью соединительной ткани и сопутствующим ПМК часто имеют характерный внешний вид: это люди с узким передне-задним диаметром грудной клетки и воронкообразной деформацией грудной клетки типа pectus excavatum.

Реже ПМТ может наследоваться по Х-сцепленному рецессивному типу. Впервые связывать пролапс митрального клапана с этим типом наследования стали после исследований П.Л. Монтелеоне и Л.Ф. Фагана в 1969 году. При этом в одной семье степень проявления пролапса может быть различной .

Отмечается увеличение частоты случаев пролапса митрального клапана, ассоциированных со вторичным дефектом межпредсердной перегородки и/или левосторонними атриовентрикулярными дополнительными проводящими путями, а также с наджелудочковыми аритмиями.

Вторичным считают прогиб створки митрального клапана, который возникает в результате воспаления или повреждения окружающих тканей и самого клапана. ПМК вторичной природы может быть следствием различных состояний:

Воспалительных заболеваний сердца (миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит, перикардит). После перенесённого воспаления клапан меняет свою форму, может возникать сердечная недостаточность.

  • Ишемической болезни сердца, например, с отрывом хорд клапана во время острого инфаркта миокарда.
  • Операций на митральном клапане, травм.
  • Миксом левого предсердия (доброкачественных опухолей) ;
  • «Спортивного» сердца (увеличения мышечного слоя стенок сердца в результате постоянных анаэробных нагрузок у спортсменов) .

Несмотря на наличие бессимптомных пациентов, в развитии синдрома пролапса митрального клапана в настоящее время придают значение вегетативной дисфункции, нарушению взаимодействия элементов нервной и сосудистой систем, системному дефекту биологических мембран, дефициту магния .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диагностика заболевания

Порок сердца диагностируют с помощью:

  • электрокардиографии;
  • суточных показателей ЭКГ;
  • фонокардиографии;
  • МРТ;
  • ревматестов;
  • рентгенографии.

Сочетанные пороки сердца диагностировать сложно, поскольку идёт наслаивание клинических симптомов. Первичный диагноз ставится при визуальном осмотре пациента. Инструментальное обследование позволяет обнаружить гипертрофию сердечной мышцы, сбой ритма.

С помощью фонокардиографа оцениваются шумы и тоны в сердце, рентгенография выявляет застойные явления в лёгких, разрастание камер, гипертрофию миокарда. При необходимости больному проводят зондирование, флебографию, аортографию.

При комбинированном пороке на фонокардиограмме регистрируются шумы, характерные для стеноза и митральной недостаточности. Рентгенография позволяет выявить расширение границ сердца, видоизменение лёгочного рисунка. Эхокардиография и допплерэхокардиография подтверждают диагноз, уточняют изменения, величину давления и регуртитации (обратный ток крови) в клапанах.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector