Симптомы и лечение синдрома слабости синусового узла (сссу)

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Клинические проявления СССУ

Отличаются разнообразием. У некоторых больных на протяжении долгого времени могут отсутствовать симптомы заболевания. В других ситуациях бывают:

• аритмии;
• приступы головных болей;
• синдром Морганьи-Адамса-Стокса (включают приступ синкопе, судороги, фибрилляцию желудочков, асистолию).

Клиника сопровождается гемодинамическими нарушениями. Они возникают из-за снижения ударного и минутного объема выброса. Могут сопровождаться присоединением кардиальной патологии:

• отек легких;
• сердечная недостаточность;
• стенокардия;
• кардиальная астма;
• острый инфаркт миокарда.

Симптомы слабости синусового узла делятся на две группы: кардиальные и церебральные. Если нарушения ритма не выражены, то церебральные признаки проявляются хронической усталостью, лабильностью настроения со склонностью к раздражительности, забывчивостью. У пациентов старшей возрастной группы отмечаются мнестические нарушения.

Если заболевание прогрессирует, сопровождается недостаточностью кровоснабжения мозговых структур, выраженность церебральных проявлений нарастает. Присоединяются предобморочные состояния, обмороки. Часто им предшествуют появление шума в ушах, резкая слабость, чувство замирания или остановки сердца.

Кардиальные обмороки не сопровождаются появлением предшественников, судорог. Они возникают только в ситуации длительной асистолии. Характерные признаки:

• бледность и холодность кожных покровов;
• усиление потоотделения;
• резкое снижение кровяного давления.

Провоцирующим фактором выступают приступ кашля, резкие повороты головой, тесный воротник рубашки. Часто состояние не требует врачебной помощи. Если приступ приобретает затяжной характер, может понадобиться неотложная медицинская помощь. Брадикардия провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется:

• сильным головокружением;
• внезапным провалом памяти;
• порезами;
• дисфункцией речевого аппарата (больной начинает «проглатывать» слова);
• склонностью к раздражительности;
• инсомнией.

https://youtube.com/watch?v=4JbXHzEPTTA

СССУ кардиального генеза начинается с замедления или нарушения регулярности пульса, загрудинными болями, которые объясняются недостаточностью кровообращения. Может присоединиться нарушение сердечного ритма. Для аритмии характерны возникновение тахикардии, перебоев в работе миокарда, одышки, слабости, формирование хронической сердечной недостаточности.

Если синдром прогрессирует, развивается тахикардия вентрикулярная, фибрилляция желудочков. Они многократно увеличивают риск внезапной сердечной смерти. Для заболевания характерны и другие органические проявления:

• олигоурия (обусловлена гипоперфузией почек);
• изменения работы пищеварительных органов;
• хромота перемежающаяся;
• слабость мышечной ткани (возникает по причине кислородного голодания органов и тканей).

Объективно определяют следующие нарушения:

• синусовую брадикардию (особенно ночную);
• синоаурикулярную блокаду;
• трепетание предсердий;
• мерцание предсердий;
• тахикардию пароксизмальную;
• суправентрикулярную экстрасистолию;
• желудочковую экстрасистолию.

Внимание!

Период эктопического ритма сменяется периодом восстановления нормального синусового ритма. В случае патологии этот процесс имеет затяжной характер. Полному восстановлению нормальной сердечной деятельности предшествует длительная пауза.

Классификация

Распределение расстройств работы узла Киса-Флека происходит исходя из особенностей развития патологии:

1. Манифестирующее течение. Расстройства функции узла обладают выраженным характером. При выполнении суточного мониторинга с использованием электрокардиограммы происходит регистрация синдрома слабости синоатриального водителя ритма.
2. Латентное течение. Симптомы недостаточности узла фактически не отмечаются. Многосуточное наблюдение с помощью мониторинга Холтера не выявляет нарушения. Диагностирование ухудшений происходит при помощи электрофизиологического обследования.
3. Интермиттирующее течение. Клинические проявления СССУ наблюдаются преимущественно во время сна пациента. Это указывает на влияние вегетативной системы при осуществлении передачи сердечных импульсов.

По механизму возникновения патологии врачи выделяют следующие типы синдрома:

1. Первичный. Его наличие обусловлено болезнетворными процессами, которые локализуются в синусовом узле.
2. Вторичный. Патогенез этого типа заключается в сбое регуляции деятельности сердца.

Исходя из формы протекания патологии, кардиологи выделяют следующие типы:

1. Блокада узла Киса-Флека. В случаях наличия этой формы патологии изменения во время работы сердца не отмечаются. Сбой функций происходит при передаче сердечных импульсов, часть из которых не проходит далее.
2. Остановка синоатриального узла. Этот вариант синдрома характеризуется перерывами в создании импульсов.
3. Синдром брадикардии-тахикардии. Это тип СССУ, при котором учащенное сердцебиение сменяется замедлениями работы миокарда. У некоторых пациентов он способствует исчезновению перерывов между биениями, что является поводом для развития аритмии и экстрасистолии.
4. Синусовая брадикардия. Уменьшение количества проводимых импульсов способствует падению уровня ЧСС.

Классификация дисфункций узла Киса-Флека происходит исходя из факторов, в результате которых были вызваны расстройства.

Среди них выделяют:

• органические факторы, воздействующие на работоспособность водителя ритма;
• внешние причины, способны приводить к нарушениям в функционировании узла.

Диагностика СССУ

Синусовая брадикардия

Это замедление синусового ритма. ЧСС при этом состоянии снижается ниже 60 ударов в минуту.  Если синусовая брадикардия возникла в контексте СССУ, она очень устойчива, нечувствительна к физической нагрузке, а также к введению атропина.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии

Представляет собой  беспорядочные  нескоординированные между собой сокращения  отдельных волокон миокарда  с частотой от 340 до 750 ударов в минуту. Число сокращений желудочков  при этой форме составляет менее 60 в минуту.

Миграция водителя ритма

Блуждающий ритм в синусовом узле;Блуждающий ритм  может быть в нескольких вариациях:

• Блуждающий ритм в предсердиях;
• Ритм между АВ- и синусовым узлами;

Пассивные эктопические ритмы

Предсердный. Он крайне медленный. Предсердный ритм  разделяется на   правопредсердный, левопредсердный, ритм коронарного синуса, нижнепредсердный эктопический ритм;Когда синусовый узел слабый происходит включение  других  очагов электрической импульсации, целью которых является  замещение  выпавшего  слабого синусового узла. Из замещающих ритмов стоит выделить:

1. Узловой ритм. Он происходит из АВ-соединения. Импульсация   идёт от 40 до 60 ударов в минуту.  Бывает узловой ритм с  возбуждением предсердий и желудочков одновременно и разновременно друг с другом;
2. Идиовентрикулярный ритм.  Импульсация  возникает прямо в желудочках и количество ударов в минуту составляет около 20-30. Этот ритм в терминальной стадии  заболевания  неустойчивый и крайне медленный;
3. СА-блокада. Импульс не может образовываться в синусовом узле и переходить к предсердиям. САБ встречается более часто в возрасте  от 50 до 60 лет и преимущественно у женщин. САБ 1 степени, которая не диагностируется на ЭКГ и определяется только  при стимуляции предсердий электрическим током. САБ 2 степени отличается  частичным проведением импульсов. При первом типе САБ 2 степени увеличение  расстояний между зубцами Р. При втором типе САБ 2 степени – асистолия, выпадение одного сокращения. При полной САБ возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не включаются автоматические центры  2,3 и 4 порядка;
4.  Остановка синусового узла. Синусовый узел периодически не может  генерировать импульсы, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения.

Варианты лечения

Диагностические мероприятия помогут врачам в точности установить причины слабости синусного узла, а тем самым и диагноз. Основная помощь при данной проблеме заключается в установке кардиостимулятора. Как устанавливается прибор и как с ним жить в статье.

С этой целью медики рекомендуют пациентам:

• Умеренно и по возможности заниматься спортом, который необходим для здорового сердца.
• Отказаться от курения или снизить количество выкуриваемых сигарет в день.
• Исключить алкогольные напитки из своего рациона.
• Употреблять такие напитки, как крепкий чай или кофе, тоники, в небольших количествах. Дозу следует согласовывать с врачом.
• Наблюдать за состоянием воротниковой зоны. На нее не должно осуществляться никакого давления ни одеждой, ни другими предметами. В противном случае, это может негативно сказаться на работе синусного узла.

В кардиологии чаще других применяются следующие препараты:

• «Теотард»;
• «Теопэк»;
• Коронарорасширяющие;
• Средства, основу которых составляет атропин.

Лечение синдрома

На выбор терапии слабости синусового узла влияют степень нарушения проводимости, острота аритмии, причина заболевания, выраженность клинических проявлений. Если симптомов нет или они минимальны, назначают лечение основной патологии. Такие пациенты подлежат динамическому наблюдению кардиологом. Фармакологические препараты рекомендованы, если проявления брадиаритмии, тахиаритмии имеют умеренный характер. Но медикаментозная терапия не обладает достаточной эффективностью.

Основной лечебной методикой является перманентная кардиостимуляция. Если течение заболевания имеет выраженную симптоматику, это показание для имплантации кардиостимулятора. Он должен работать в demand-режиме, т.е. вырабатывать импульсы, если ЧСС падает до критической цифры.

К абсолютным показаниям относят:

• даже однократный приступ Морганьи-Эдамса-Стокса;
• брадикардию;
• головокружение, пресинкопальное состояние;
• коронарную недостаточность;
• высокую артериальную гипертензию;
• если брадикардия сочетается с аритмией, которая требует приема противоаритмических средств, что невозможно при нарушенной сердечной проводимости.

Внимание!

Для оказания неотложной помощи внутривенно вводят атропин (из расчета 0,04 мг на 1 кг веса пациента каждые 3-4 часа) и изопротеренол (из расчета 0,05-0,5 мкг на 1 кг массы тела в одну минуту). Могут использоваться трансвенозные кардиостимуляторы, если нет эффекта от медикаментозной терапии. При длительной потере сознания (более трех минут) показано выполнение непрямого массажа сердца.

Консервативные методы терапии

Препараты, которые снижают ЧСС, неэффективны у данной категории пациентов. Их использование повышает риск развития блокады синоатриальной. Если она развивается, решается вопрос о постановке кардиостимулятора. Если пациент предъявляет жалобы, возможны два пути:

1. Подбор медикаментов. Предварительно врач должен исключить лекарственную причину СССУ, которая возникла на фоне принимаемых больным лекарств.
2. При тахикарди назначают блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. Если тахикардия сочетается с брадикардией, препарат подбирают под контролем холтеровского мониторинга.

Пациентам, у которых диагностирована фибрилляция предсердий, рекомендован прием антикоагулянтов. Они необходимы, чтобы профилактировать тромботические осложнения. Часто назначают Аспирин кардио, Варфарин. При бради-тахиаритмии прописывают Дигоксин, Пропранолол, Хинидин, чтобы контролировать ЧСС.

Суточный мониторинг позволяет контролировать эффективность проводимого лечения, предупреждать присоединение застойной сердечной недостаточности. Появившееся головокружение свидетельствует о лекарственной непереносимости. Если симптомы заболевания часто обостряются, ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При СССУ народная медицина бессильна. В качестве дополнения к основной терапии в домашних условиях можно принимать отвар мяты, мелиссы, валерианы. Эти травы вызывают слабый седативный эффект.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор представляет собой небольшое устройство, которое имплантируют под левой грудной мышцей ниже ключицы. Его располагают так, чтобы электрод, который идет от устройства, через подключичную вену попадал в сердечные камеры. Когда электрический сигнал проходит через узел медленно, устройство генерирует импульс. В его задачу входит восстановление, поддержание нормального ритма сердца.

Стимуляторы бывают:

• однокамерными;
• двухкамерными;
• трехкамерными.

Дисфункция синусового узла

Проводящая система сердца представлена несколькими участками. Один из них – синоатриальный узел. Он считается главным водителем ритма сердца.

Синусовый узел

Синоатриальный узел считается главным водителем ритма проводящей системы сердца. Синусовый узел расположен в правом предсердии, возле места входа полых вен в предсердие. Данный участок сердца генерирует импульс, благодаря которому последовательно сокращаются сначала предсердия, затем желудочки.

Однако не всегда синоатриальный узел работает регулярно и правильно. В таком случае говорят о его дисфункции и изменении синусового ритма. Данное состояние по международной классификации заболеваний входит в раздел нарушений ритма.

Код дисфункции синусового узла по МКБ 10 — I49. Классифицируется как другие нарушения ритма.

Вегетативная дисфункция синусового узла

Такое название свидетельствует о возникновении расстройства работы синусового узла преимущественно за счет патологии вегетативной нервной системы. Это состояние всегда хроническое и может развиваться еще в детском возрасте при частых эмоциональных нагрузках и нахождении в условиях сильного стресса.

Вегетативная дисфункция является еще одним названием слабости синусового узла. При этом имеют место различные нарушения о стороны внутренних органов, могут развиваться хронические панкреатиты, гастриты, колиты. Все они связаны с недостаточным кровоснабжением.

Дисфункция синусового узла у подростков

Изменение работы синусового узла достаточно часто встречается в период полового созревания. Данному состоянию подвержены как юноши, так и девушки.

Изменение работы синусового узла имеет множество различных проявлений и несколько форм:

• Острая — возникает внезапно, остро. Может быть связана с травматическим либо токсическим повреждением мышцы. Характеризуется резким развитием брадикардии и падением артериального давления. Достаточно редко встречается в подростковом возрасте.
• Хроническая — развивается постепенно, длительно. Встречается у большинства людей. Клинические проявления нарастают постепенно либо проявляются в виде приступов.

Наиболее часто встречающиеся варианты:

Синусовая брадикардия. Импульсы генерируются в синусовом узле, однако количество сердечных сокращений является недостаточным для обеспечения нормальной гемодинамики.

Предсердий ритм. На электрокардиограмме регистрируются положительные зубцы P. Однако генерация ритма происходит не в синоатриальном узле, а в участке проводящей системы правого предсердия.

Миграция водителя ритма. На кардиограмме в пределах одного отведения регистрируются различные по направленности и длительности зубцы P либо полное их отсутствие. Комплекс QRS может быть как сохранен, так и изменен.

Синдром бради-тахи. Такое состояние является приступом. Вне его человек чувствует себя нормально. Исходя из названия, во время приступа сначала происходит замедление сердцебиения, которое человек чувствует как резкую слабость, головокружение. Затем развивается приступ тахикардии — для него характерна головная боль, тремор, ощущение сердцебиения, излишнее потоотделение.

В подростковом возрасте молодых людей всегда интересует вопрос, берут ли в армию с дисфункцией синусового узла. Ответить на него может только врач-кардиолог, который оценивает каждый конкретный случай.

В ситуации, когда гемодинамика значительно нарушена, вопрос стоит не о службе в армии, а о сохранении жизни человека и установке кардиостимулятора.

Дисфункция синусового узла у детей

Синусовый узел сердца в детском возрасте достаточно чувствительный к изменениям со стороны нервной системы. Нарушения его работы достаточно часто встречаются при пребывании ребенка в хроническом стрессе. Это могут быть как дети из неблагополучных семей, так и малыши из обеспеченных семей, которые «должны оправдывать» надежды родителей.

У детей дисфункция синусового узла чаще развивается бессимптомно, на фоне предшествующей синусовой брадикардии. Главным критерием дисфункции является ухудшение состояние ребенка во время физической нагрузки, активных игр или эмоционального напряжения. Ребенок может почувствовать внезапную усталость, слабость, головокружение.

Вне зависимости от пола и возраста дисфункция синусового узла требует тщательной диагностики и наблюдения. Кроме выявления причин возможного возникновения данной патологии, необходима также оценка гемодинамики и риска возникновения внезапной сердечной смерти.

Проводящая система сердца. Синусовый узел

На рисунке показана схема проводящей системы сердца.

В ее состав входят: (1) синусный узел (который также называют синоатриальным или С-А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; (2) предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к агриовентрикулярному узлу; (3) атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам; (4) атриовентрикулярный пучок, по которому импульсы проводятся к желудочкам; (5) левая и правая ножки А-В пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда.

Синусный (синоатриальный) узел представляет собой небольшую эллипсовидную пластинку шириной 3 мм, длиной 15 мм и толщиной 1 мм, состоящую из атипических кардиомноцитов. С-А узел расположен в верхней части заднебоковой стенки правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены.

Клетки, входящие в состав С-А узла, практически не содержат сократительных филаментов; их диаметр всего лишь 3-5 мкм (в отличие от предсердных сократительных волокон, диаметр которых 10-15 мкм).

Клетки синусного узла непосредственно связаны с сократительными мышечными волокнами, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.

Автоматия — это способность некоторых сердечных волокон самостоятельно возбуждаться и вызывать ритмические сокращения сердца. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно С-А узел контролирует ритм сердечных сокращений, как мы увидим далее. А сейчас обсудим механизм автоматии.

Механизм автоматии синусного узла. На рисунке представлены потенциалы действия клетки синусного узла, записанные на протяжении трех сердечных циклов, и для сравнения — одиночный потенциал действия кардиомиоцита желудочка.

Необходимо отметить, что потенциал покоя клетки синусного узла имеет меньшую величину (от -55 до -60 мВ) в отличие от типичного кардиомиоцита (от -85 до -90 мВ). Это различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция.

Вход этих катионов в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.

Прежде чем перейти к механизму автоматии, необходимо вспомнить, что в мембране кардиомиоцитов существуют три типа ионных каналов, которые играют важную роль в генерации потенциала действия: (1) быстрые натриевые каналы, (2) медленные Na+/Са2+-каналы, (3) калиевые каналы.

Затем открываются калиевые каналы, происходит диффузия ионов калия из клетки — и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.

В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда (-55 мВ вместо -90 мВ). В этих условиях ионные каналы функционируют по-другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса.

Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до -55 мВ на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов. Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована.

В этих условиях могут открыться только медленные Na+/Ca -каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия.

– Также рекомендуем “Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца”

Оглавление темы “Проводящая система сердца. ЭКГ”: 1. Проводящая система сердца. Синусовый узел 2. Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца 3. Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье 4. Распространение сердечного сокращения. Водитель ритма сердца 5. Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца 6. Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца 7. Нормальная электрокардиограмма. ЭКГ – механизмы формирования 8. Зубцы электрокардиограммы. ЭКГ во взаимосвязи с сокращениями сердца 9. Распространение электрического тока вокруг сердца. Регистрация ЭКГ вокруг сердца 10. Электрокардиографические отведения. Треугольник и закон Эйнтховена

Диагностика

Стандартный план исследований, в случаях подозрения на патологию синоатриального узла, включает в себя:

1. Электрокардиограмму. Этот метод является информативным при выраженных изменениях проводимости узла Киса-Флека.
2. Суточный мониторинг по Холтеру. С помощью него кардиолог фиксирует дисфункции водителя ритма, среди которых чаще всего отмечаются пароксизмы с дальнейшими паузами в сердцебиениях.
3. ЭКГ после проведения дозированных физических нагрузок. Их примером являются тредмил-тест и велоэргометрия. Врач оценивает прирост показателя ЧСС, после чего проводит их сравнение с нормальным показателем и устанавливает диагноз.
4. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование. Это инвазивный метод диагностики, который заключается во введении специального электрода в правое предсердие через сосуды с дальнейшей стимуляцией сокращений миокарда. После этого проводится оценка уровня ЧСС и степени задержки проводимости импульсов по синоатриальному узлу, проявляющиеся на ЭКГ в качестве пауз длительностью более трех секунд.
5. Чреспищеводное ЭФИ. При его проведении микроэлектрод вводится через верхние отделы пищевода больного, в местах наибольшей близости к стенке правого предсердия.
6. Вспомогательные методы обследования. Среди них наиболее эффективными являются: ультразвуковое исследование, анализ крови на определение показателей электролитов, а также томография сердца.

4 Если синусовый узел частично или полностью утрачивает функцию пейсмейкера?

Когда синоатриальный узел перестает справляться со своими прямыми обязанностями, начинают появляться вторичные аритмии (нарушения ритма). К ним относятся:

• миграция наджелудочкового водителя ритма ;
• замещающие выскальзывающие ритмы;
• атриовентрикулярная (АВ, AV) диссоциация;
• сочетание с дистальными аритмиями и блокадами (АВ блокада 1-3-й степени, пароксизмальные АВ узловые тахикардии).

Наиболее часто встречаются замещающие выскальзывающие ритмы и комплексы. Примеры таких ритмов представлены на рисунке ниже:

а — предсердный ритм; б — ритм из АВ-узла с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — ритм из АВ-узла с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм.

Диагностика

Главным показателем, говорящим о наличии СССУ, является присутствие у пациента брадикардии. В 75 случаях из 100, когда наблюдается подобное нарушение в сердечном ритме, диагностируется именно это заболевание.

Диагностика синдрома слабого САУ включает в себя следующее:

• направление пациента на электрокардиограмму. Острую форму диагностируют записью ЭКГ во время приступа, а хроническую подтвердить только лишь этим методом невозможно;
• проведение мониторинга по Холтеру. При осуществлении данного исследования в течение суток ведется запись ЭКГ. ЭГК признаки записывают непрерывно. Благодаря данной методике фиксируются малейшие замедления в сердечном ритме;
• исследование нагрузочной и медикаментозной пробами. Эти методы применимы при подозрении на СССУ после прохождения ЭКГ и холтеровского исследования. К ним относят велоэргометрию с тестом на введение Атропина. Диагноз подтверждается при отсутствии ответа сердца на пробы в виде девяноста ударов в течение минуты;
• проведение чреспищеводной электростимуляции миокарда. Если при проведении данного исследования у пациента не появляются признаки тахикардии, диагноз СССУ подтверждается;
• направление пациента на ряд дополнительных исследований, способствующих уточнению кардиологического нарушения. Речь идет об эхокардиографии, томографии сердца, взятии анализов на содержание в крови элементов вроде кальция с калием.

Симптомы заболевания

Симптоматика при синдроме слабости синусового узла варьирует и имеет прямую зависимость от клинического течения болезни. Медики выделяют несколько типов:

• Латентный;
• Компенсированный;
• Декомпенсированный;
• Брадисистолический, сопровождающийся мерцательным сбоем сердечного ритма.

Для латентного типа характерно отсутствие проявлений и нормальный результат электрокардиографической диагностики. Синдром слабости синусового узла обнаруживают после проведения электрофизиологического исследования.

Справочно. Пациенты с таким типом болезни не ощущают снижения работоспособности, и им не требуется установка кардиостимулятора.

Компенсированный тип синдрома слабости синусового узла проявляется двумя формами:

• Брадисистолическая;
• Брадитахисистолическая.

При брадисистолическом виде больные жалуются на слабое состояние, головокружение. Наблюдается ограниченная трудоспособность. Однако таким пациентам кардиостимулятор не вживляют.

Брадитахисистолическая форма имеет такую же симптоматику, но при этом к ней присоединяются приступообразные повышения частоты ритмы сердца в верхних его отделах. Таким больным необходимо хирургическое лечение, а кроме того – противоаритмическая терапия.

Декомпенсированный тип синдрома слабости синусового узла имеет точно такое же деление на подвиды, как и предыдущий тип. При брадисистолической форме данного типа заболевания имеется снижение количества ударов сердца, сбои церебрального кровообращения, недостаточность сердечной работы. Такие больные имеют пониженную работоспособность, и им нередко требуется вживление искусственного водителя ритма.

При брадитахисистолической форме декомпенсированного типа, ко всей симптоматике добавляется наджелудочковое учащение сокращений, трепетание и мерцание предсердий. Для этих людей характерна полная утрата работоспособности. Для лечения применяется только хирургическое вживление кардиостимулятора.

Брадисистолический тип с мерцательной аритмией беспокоит пациентов учащением либо урежением количества ударов сердца. В первой ситуации трудоспособность больного не имеет ограничений, и вживление кардиостимулятора не требуется. Для второго случая характерны нарушенное кровоснабжение головного мозга и недостаточность сердца, что является поводом для вживления водителя ритма.

Справочно. Синдром слабости синусового узла протекает в острой форме или затяжной. Острый тип заболевания формируется как осложнение перенесённого инфаркта миокарда. Повторы приступов синдрома способны усиленно прогрессировать.

Стоит отметить, что симптоматика СССУ очень вариабельна. У ряда больных болезнь протекает совершенно без каких-либо симптомов, а у других она способна провоцировать сбои ритма сердца, приступы МЭС и другие клинические признаки. Болезнь способна спровоцировать:

• формирование острой левожелудочковой недостаточности,
• отёк лёгких,
• грудную жабу,
• иногда и инфаркт миокарда.

Симптоматика синдрома слабости синусового узла касается, по большей части, сердца и головного мозга. Пациент обычно жалуется на усталое и раздражительное состояние, ухудшение памяти. В дальнейшем, при усиленном развитии болезни, у больного могут развиваться пресинкопальные состояния, гипотония и побледнение кожных покровов. Если у пациента развито урежение сердечных сокращений, возможно ухудшение памяти, кружение головы, снижение мышечной силы и расстройства сна.

Со стороны сердца симптомы возможны совершенно разнообразные:

• ощущение собственного пульса,
• болевые ощущения в области грудной клетки,
• диспноэ,
• формируется сбой ритма,
• сердечное функционирование нарушается.

Внимание. При прогрессировании синдрома слабости синусового узла формируется наджелудочковая тахикардия и несогласованное сокращение мышечных волокон сердца, что угрожает жизни пациента.

Помимо того, нередко симптомами синдрома слабости синусового узла служат снижение количества выделяемой мочи, перемежающаяся хромота, нарушенное функционирование пищеварительной системы, мышечная слабость

Помимо того, нередко симптомами синдрома слабости синусового узла служат снижение количества выделяемой мочи, перемежающаяся хромота, нарушенное функционирование пищеварительной системы, мышечная слабость.

Симптомы

Клинические признаки для всех типов расстройств синусового узла представлены тремя синдромами:

1. Кардиальным – сердечные симптомы.
2. Астено-вегетативным – общие признаки.
3. Церебральным – расстройства в работе мозга.

Основные симптомы патологических синдромов находятся в этой таблице:

Тип синдрома	Клинические проявления болезнетворных процессов
Кардиальный	жалобы на перебои в работе сердечной мышцы; снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту; сдавливающие боли, локализующиеся за грудиной; затруднения дыхания, одышка; снижение уровня артериального давления.
Астено-вегетативный	слабость в мышцах; быстрая утомляемость; бледность кожи; анурия или олигурия.
Церебральный	мигрени, головокружения; шум в ушах; приступы обмороков; расстройства чувствительности конечностей; нарушение когнитивных функций; приступы депрессии, которая сменяется необоснованной агрессией.

К основным вариантам клинического проявления СССУ относятся:

1. Хроническое течение патологии с периодическими ухудшениями состояния человека и постоянными замедлениями ритма при физических нагрузках. Больной жалуется на общую слабость, частые мигрени, головокружения, одышку и замедление пульса. Зачастую в патогенезе отмечается развитие тяжелых осложнений в качестве мерцательных аритмий, пароксизмальных тахикардий и желудочковых экстрасистол.
2. В случаях нормального ритма возможны внезапные приступы потери сознания, острой брадикардии и падения уровня артериального давления. Эта форма патологии называется синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
3. Проявления внезапного сердечного приступа вследствие тяжелых нагрузок или в покое без патологических предшественников со стороны работы узла Киса-Флека. Они сопровождаются сдавливающей загрудинной болью, затруднением дыхания, хрипами в легких и брадикардией.
4. Латентное течение. Это означает, что снижения ЧСС периодически отмечаются во время сна пациента.

СССУ с выраженным замедлением ритма является причиной развития острого инфаркта миокарда, инсульта, отека легких и полной остановки сердца.

Рекомендации по изменению образа жизни

После того как установлен кардиостимулятор, пациенту требуется изменить образ жизни:

• регулярная проверка правильности работы устройства;
• выполнение легких гимнастических упражнений;
• ношение справки, которая подтверждает наличие кардиостимулятора (актуально при прохождении рамок металлоискателя в аэропорту, магазине);
• не стоять рядом с металлоискателями, сигнализациями, т.к. они нарушают проведение электрического импульса;
• не носить магниты на уровне грудной клетки;
• доводить до сведения специалистов факт наличия устройства (особенно при инструментальных исследованиях);
• не контактировать с промышленным оборудованием, двигателями;
• сильное электрическое, магнитное поле нарушает функционирование аппарата.

Когда происходит направление импульса в сердце, человек ощущает небольшую пульсацию, трепетание в области шеи, чувство, что грудная клетка наполняется воздухом. При возникновении подобных осложнений необходимо проконсультироваться с кардиохирургом.