Инфекционный эндокардит: основные симптомы и особенности лечения

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

• сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
• прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
• нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
• эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями — в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим — лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 месяцев после антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Проявления хсн, соответствующие IV фк:

А.
Появление усталости, сердцебиения и/или
одышки при небольшой
физической нагрузке.

Б. Наличие проявлений ХСН в покое.

В.
Развитие обмороков при небольшой
физической нагрузке. Г.
Появление боли в ногах при небольшой
физической нагрузке. Д.
Появление отеков при небольшой физической
нагрузке.

45.Препараты,
замедляющие прогрессирование ХСН:
А.
Диуретики и спиронолактон.

Б. Сердечные гликозиды.

В. Антиагреганты и непрямые антикоагулянты.

Г. Периферические вазодилататоры.

Д. Ингибиторы АПФ и (бета—адреноблокаторы.

46.Показаниями
для назначения ингибиторов АПФ
являются:
А.
Фибрилляция предсердий.

Б. Наличие отеков.

В. ХСН любой стадии и этиологии.

Г. Синусовая тахикардия.

Д. Низкое АД.

47. К синдрому поражения дыхательных
путей относят:

А. Усиление голосового дрожания.

Б. Укорочение перкуторного звука.

В. Боли в грудной клетке при глубоком
дыхании, при кашле.

Г. Появление влажных среднепузырчатых
хрипов.

Д. Появление крепитации на высоте вдоха.

48. При определении тяжести течения
пневмонии необходимо учитывать:

А. Вид возбудителя.

Б. Выраженность лейкоцитоза.

В. Частота дыхания.

Г. Сопутствующую патологию сердечно-сосудистой
системы.

Д. Выраженность эозинофилии.

49. Перечислите основные направления
в лечении пневмонии:

А. Антибактериальная терапия.

Б. Иммуносупрессивная терапия.

В. Диуретическая терапия.

Г. Тромболитическая терапия.

Д. Спазмолитическая терапия.

50. К факторам, предрасполагающим к
развитию пневмонии, относят:

А. Ожирение.

Б. Тромбофлебит глубоких вен голеней.

В. ОРВИ.

Г. Частое употребление алкоголя.

Д. Беременность.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

• микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
• возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
• фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
• образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Другие симптомы при инфекционном эндокардите

Существует около десятка симптомов, позволяющих заподозрить воспаление эндокарда по причине внедрения инфекции.

Узелки Ослера, пятна Лукина (или правильно симптом Лукина-Либмана), симптомы Рока, Дмитриенко, Джейнуэя и другие помогают врачам поставить диагноз, особенно в тех случаях, когда другие характерные признаки заболевания выражены нечетко либо отсутствуют.

Симптом Лукина-Либмана заключается в появлении точечных петехий с беловатым центром на складках век и конъюнктиве.

Симптом Рока проявляется в расширении зрачка левого глаза.

Симптом Джейнуэя – это эритематозные образования, как и пятна Рота, выступающие на ладонях и ступнях, только в данном случае они небольшие по размеру.

Симптом Дмитриенко, заключается в некотором смягчении тембра I тона, из-за чего его еще называют «бархатным тоном». Наблюдается этот признак на самых первых этапах заболевания.

Клинические проявления инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.

Клиническая
картина

Больные
жалуются
на повышение температуры до субфебрильных
цифр (37-38С).
На фоне этой температуры возникают
периодические подъемы температуры до
39-40
С («температурные
свечи«).
Это сопровождается ознобом
и обильным потоотделением.
Беспокоит слабость, быстрая утомляемость,
потливость, снижение аппетита. Из-за
частого поражения миокарда (развитие
миокардита)
беспокоит одышка
при небольших физических нагрузках,
ноющие
боли в области сердца,
сердцебиение,
перебои
в работе сердца.
Кроме этого могут появиться боли в
правом, левом подреберье, поясничной
области из-за увеличения печени,
селезенки, поражения почек.

Объективное
обследование

При
общем
осмотре
выявляется бледность
кожных покровов
из-за развития анемии. Иногда кожа
становится желтовато-серого цвета —
цвета «кофе
с молоком»
из-за гипербилирубинемии и анемии. При
длительном течении заболевания появляются
трофические расстройства: кожа шелушится,
тургор ее снижен, волосы ломкие. У части
больных на коже может наблюдаться
геморрагическая
сыпь.
Это проявления васкулита. Петехиальные
высыпания бывают на слизистых полости
рта, на конъюнктивах и складках век —
симптом Лукина-Либмана.
Поражение капилляров можно выявить и
при симптоме
щипка.
При этом после небольшого сдавления
кожи появляется петехиальная сыпь или
кровоподтеки. У некоторых больных могут
быстро возникнуть изменения фаланг
пальцев по типу «барабанных
палочек»
и ногтей по типу «часовых
стекол«.
По мере прогрессирования заболевания
развивается похудание больных.

Со
стороны сердца
часто наблюдаются признаки приобретенного
или врожденного порока сердца. С
возникновением эндокардита тоны сердца
изменяются, быстро появляются шумы,
вызванные изменениями на пораженном
клапане. Наиболее часто поражается
митральный клапан.
Развиваются
признаки его недостаточности. Кроме
признаков эндокардита у больных часто
находят признаки воспаления миокарда.
Это проявляется нарастанием сердечной
недостаточности, возникновением аритмий.

Со
стороны органов брюшной полости
часто выявляется увеличение
селезенки.
Оно определяется и пальпаторно. Может
наблюдаться увеличение печени.

Для
инфекционного эндокардита характерны
осложнения, обусловленные эмболиями
и тромбозами
сосудов различных органов. Это может
привести к возникновению инфарктов в
различных внутренних органах: легких,
селезенке, почках, головном мозге,
конечностях. Следует подчеркнуть, что
особенно часто у большинства больных
наблюдается поражение почек, в т.ч.
развивается и гломерулонефрит:
повышается АД, в моче появляется белок
(протеинурия),
увеличивается количество эритроцитов
(гематурия).

Различают
две формы инфекционного
эндокардита протезированного клапана.
Ранний эндокардит возникает в течение
первых месяцев (чаще в первые 5 нед) после
операции и является следствием
инфицирования больного во время
хирургического вмешательства. Вызывается
преимущественно экзогенными
микроорганизмами, попавшими в организм
из воздуха операционной, с кожи больного,
из аппарата искусственного кровообращения
и др., в первую очередь эпидер-мальным
стафилококком, грамотрицательными
микробами, грибами. У больных с
биологическими протезами клапанов
инфекция локализуется на створках
клапанов, с механическими — в окружающих
протез тканях.

Поздний
инфекционный эндокардит протезированного
клапана развивается через 2- 6 мес и более
после операции. Среди возбудителей
преобладает стрептококк, что сближает
его с другими вариантами под-острого
инфекционного эндокардита.

При
инфекционном поражении протезированных
клапанов нередко поражается клапанное
кольцо, что приводит к разрывам клапана
или пенетрации инфекции в миокард и
окружающие ткани. Следствием этого
может быть развитие абсцесса миокарда,
нарушение проводимости, появление
аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы
в правые отделы сердца или в перикард.
Распространение инфекции из области
митрального кольца может сопровождаться
появлением непароксизмальной
функциональной тахикардии, AV-блокады
II— III степени с узкими комплексами .

Рабочая классификация инфекционного эндокардита

Клиннко-морфологические
формы
инфекционного эндокардита (ИЭ):

—
первичная, возникающая на неизмененных
клапанах сердца;

—
вторичная, на фоне предшествующей
патологии клапанов или крупных сосудов.

По
этиологическому фактору:

—
стрептококковый, стафилококковый,
энтерококковый и т. д.

По
течению:

—
острый, длительностью до 2 месяцев;

—
подострый, длительностью более 2 месяцев;

—
хроническое рецидивирующее течение
возможно как исключение при ошибках в
диагностике и лечении.

По
клиническим проявлениям:

—
с преобладанием инфекционно-токсических
или иммуновоспалительных проявлений:
нефрита, миокардита, васкулита и др.

Особые
формы инфекционного эндокардита:

—
ИЭ естественных клапанов;

—
ИЭ протезированных клапанов; ранний ‒
в первые 2-3 месяца после операции и
поздний;

—
ИЭ у наркоманов;

—
нозокомиальный ИЭ.

Выздоровевшим
следует считать пациента через 1 год
после завершения лечения по поводу ИЭ,
если
в
течение этого срока оставались нормальными
температура, СОЭ, не высевался возбудитель
из крови.

Рецидивы:

—
ранние, в ближайшие 2-3 мес. после завершения
лечения, и

—
поздние, от 2-3 мес, до 12 мес.

Повторное
развитие ИЭ:
через 1 год и более после завершения
лечения по поводу ИЭ или если выделен
из крови другой возбудитель в срок до
1 года.

Как проводится диагностика

Комплекс диагностических мероприятий для детей и взрослых одинаковый.

Лабораторные тесты включают общие и специфические исследования:

• В общем анализе крови наблюдается значительное превышение нейтрофилов, СОЭ. В некоторых случаях отмечается превышение числа эозинофилов, снижение эритроцитов и гемоглобина.
• Анализ на антитела к иммуноглобулинам Е показывает положительный результат.
• При ИФА гепатита В в сыворотке крови обнаруживаются антитела к HBsAg.
• Общий анализ мочи выявляет наличие белка до 3 г, эритроцитов, альбумина, креатина.
• При копрограмме в каловых массах обнаруживается слизь и примеси крови.

Основой диагностики узелкового периартериита являются клиническая симптоматика:

• Похудение на 4 кг и более при неизменном питании.
• Сосудистые изменения на коже (синюшный отчетливый рисунок).
• Боли в мышцах ног, причем обезболивающие препараты малоэффективны при ее устранении.
• Боли в яичках, не связанные с травмой или инфекционным заболеванием.
• Пациенты жалуются на постоянное повышенное кровяное давление.
• Наблюдаются характерные симптомы мононеврита: ухудшение чувствительности мышц, невозможность согнуть пальцы в кулак, стопу, мышцы атрофируются.

При выявлении любых трех критериев ставится диагноз узелковый периартериит.

Эхокадиографическая диагностика

Эхокардиографическая характеристика вегетаций

Размер вегетаций: от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Наиболее эмбологенны крупные вегетации более 10 мм.

Форма вегетаций:

• одиночные — шаровидные на ножке, продолговатые, неправильной формы
• множественные — по типу «виноградной грозди»

Плотность вегетаций — зависит от стадии развития процесса:

Свежие — средней или низкой плотности (сопоставимы с плотностью миокарда)

Длительно существующие — высокой плотности (выглядят ярко за счет фиброзирования и кальцинирования)

По подвижности:

• подвижные
• фиксированные

Трудности эхокардиографической диагностики

Отрицательные данные при эхокардиографическом исследовании больного с инфекционным эндокардитом не могут быть причиной отмены диагноза, в 15-20% случаев ЭхоКГ не подтверждает инфекционный эндокардит.

При подозрении на инфекционный эндокардит необходимо проводить повторные эхокардиографические исследования в динамике и выполнять более точный метод — чреспищеводную эхокардиографию.

Рис. 6. ЭхоКГ картина вегетации на створке трикуспидального клапана.

Опухоль (папиллома или миксома) створки клапана: отсутствует клиника инфекционного эндокардита и динамика эхо-изменений, движение образования носит «желеобразный» характер, нет «острой» регургитации

Миксоматозное поражение створок клапана: как правило, поражены несколько клапанов, выраженные краевые изменения створок, частичные отрывы хорд створок и значительное пролабирование створок, нет вегетаций, отсутствует клиника инфекционного эндокардита и динамика эхо-изменений

«Старые» вегетации: как правило, повышенной эхогенности, кальцинированные, отсутствует клиника инфекционного эндокардита, динамика

Небактериальный тромботический эндокардит (у онкологических больных, у пациентов на гемодиализе): на фиброзных кольцах и створках клапанов со стороны желудочков и в выносящем тракте желудочков, возбудитель отсутствует.

Системные изменения створок клапанов: сопровождаются отеком и утолщением створок, их неоднородной эхогенностью, отсутствуют вегетации

Тромб на протезе: может симулировать вегетацию, отсутствует клиника инфекционного эндокардита, на фоне терапии тромб может лизироваться

Артефакт от кальцината или протеза: может создавать иллюзию вегетации, исчезает при изменении эхо-сечения

причины

Узелки Ослера возникают в результате эмболии или воспаления из-за отложения иммунных комплексов в мелких артериях. По обеим причинам крошечные капли крови забивают вены. Это вызывает кровотечение во втором слое кожи.

Наиболее частой причиной узелков Ослера является бактериальный эндокардит. Нелеченный инфекционный эндокардит может привести к летальному исходу. Это воспаление внутренней кожи сердца. Узелки Ослера являются факториалом и поэтому не являются обязательным симптомом эндокардита.
Кроме того, стручки появляются на некоторых других клинических снимках.

К ним относятся системная красная волчанка, диссеминированная гонококковая инфекция и эмболия в септическом катетере. Системная красная волчанка — это аутоиммунное заболевание кожи и сосудистой соединительной ткани органов. Красная волчанка относится к воспалительному ревматизму.

Диссеминированная гонококковая инфекция — это особая форма гонореи. В 1–3% случаев нелеченой гонореи болезнь переходит в диссеминированную гонококковую инфекцию. Больной страдает приступами лихорадки, жалуется на проблемы с суставами и кожные изменения в виде болезненных узелков.

Прогноз, возможные осложнения

Даже при правильном лечении и полном выздоровлении, у больного через некоторое время могут появиться осложнения. Специалисты всегда предупреждают о возможных изменениях состояния здоровья. Основными осложнениями после инфекционного эндокардита являются такие нарушения:

Хроническая недостаточность сердца

Считается серьезной патологией, при которой сердце не в состоянии прокачать необходимое количество крови. Это обусловлено нарушением мышечных тканей сердца и его клапанов. При сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что приводит к снижению уровня кислорода в крови. Данное осложнение можно вылечить с помощью хирургического вмешательства. Врачи заменяют пораженный сердечный клапан искусственным имплантатом. Если же своевременно удалось избавиться от бактериального эндокардита, то и степень осложнения снизится.

Закупоривание артерий тромбами (тромбоэмболия)

Такое осложнение может стать причиной летального исхода больного. Тромбы формируются на стенках клапанов. Они могут быть подвижными или развивающимися. Риск попадания в кровоток очень велик. Если тромбоэмболия развивается в правом отделе желудочка, при перемещении тромб попадает в малые круги кровообращения. Закупоривание происходит в сосудистой системе легких, что нарушает обмен кислорода. Если развитие тромба происходит в левой части сердечного желудочка, то закупоривание может произойти в разных частях тела. Такие передвижения тромба по кровеносной системе являются опасными для жизни, без срочной медицинской помощи человек умирает.

Наиболее подвергаемые закупорке тромбами сосуды из левого желудочка:

• артериальный клапан селезенки;
• артерии головного мозга;
• сосуды конечностей;
• артерии кишечника;
• глазные сосуды.

Для выявления тромбоэмболии специалисты назначают ЭхоКГ. Тромбы подвергаются удалению или профилактике.

Долгий процесс инфицирования

После перенесенного инфекционного эндокардита в сердце продолжают развиваться бактерии. Микроорганизмы становятся причинами развития осложнений. Длительное кровообращение с вирусами может поражать внутренние органы и ткани. Пациент чувствует недомогание, слабость, испытывает повышенную температуру, болевые ощущения в голове и мышцах. Лечение дорогостоящее и длительное.

При этом возникают такие нарушения:

• инфаркт селезенки и сердца;
• легочные абсцессы, гипертензии, отёчности и пневмонии;
• гепатиты;
• перикардиты, тахикардии и даже сердечные абсцессы;
• менингиты и кисты;
• тромбофлебиты, аневризмы, васкулиты и тромбозы в кровеносной системе;
• сердечная недостаточность.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии,  вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Патогенез [ править | править код ]

Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др. К повреждённому эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб

Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, фибрина, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокардиоскопии. Сами бактерии также способны напрямую повреждать клапаны сердца с образованием различных дефектов, фистул и абсцессов.

Образование крупных и подвижных вегетаций может привести к эмболии. При эндокардите левых отделов сердца, чаще происходит эмболия артерий головного мозга, селезёнки, почек и нижних конечностей. При поражении правых отделов — тромбоэмболия лёгочной артерии.

Однако образование вегетации не является обязательным следствием развития инфекционного эндокардита. Как известно, формирование тромба связано с осаждением фибрина путем превращения в него из фибриногена. Сама вегетация образуется на поверхности клапана сердца и бактериальных клеток при участии последних в активации плазминогена . Способность к активации плазминогена с помощью фермента плазмакоагулазы обладают только Staphylococcus aureus и некоторые представители других родов бактерий, не связанных с развитием инфекционного эндокардита . В связи с чем, можно сделать вывод о формировании вегетации только при ассоциированном со Staph. aureus инфекционном эндокардите.

Прогноз и прогноз

Развитие узелков Ослера — также известных как болезнь Ослера — основано на генетическом заболевании. Это уже включает заявление о том, что лечение таких сосудистых изменений невозможно. Для большинства генетических заболеваний можно облегчить только последствия и симптомы. При тщательном наблюдении за больными и симптоматической терапии пациенты с болезнью Ослера могут получить хорошее качество жизни.

При болезни Ослера симптоматические терапевтические подходы гарантируют почти нормальную жизнь многим из пострадавших. Чего следует избегать с узелками Ослера, так это ныряния. Воздушная эмболия может возникнуть при использовании баллонов со сжатым воздухом. Для того, чтобы поддерживать другой прогноз в положительном диапазоне, рекомендуется регулярное обследование у лечащего врача. Определенные заболевания или беременность могут привести к серьезным осложнениям, если присутствуют узелки Ослера. Увеличенный возраст также может ухудшить прогноз.

Если внутренние органы вовлечены в осложнения, прогноз ухудшается. Возраст и беременность могут усугубить легочные артериально-венозные мальформации. Это вызывает кровотечение. Поэтому прогноз варьируется от пациента к пациенту. Течение болезни также может измениться с течением жизни. В то время как у некоторых пациентов с узелками Ослера наблюдаются лишь незначительные симптомы, другие пациенты испытывают опасные для жизни состояния из-за изменения течения болезни.