Что это такое анемия? в чем опасность болезни

Лечение B12-дефицитной анемии:

Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
— насытить организм витамином
— поддерживающая терапия
— предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
— резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
— полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B₁₂-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Диагностика

Диагноз анемии хронического заболевания ставится на основе выявления характерных симптомов, подробного анамнеза пациента, тщательной клинической оценки и различных специализированных тестов. Такие тесты могут измерять уровни определенных веществ в организме, включая , уровни железа в сыворотке, общую способность связывания железа, общее количество эритроцитов или нормальный или повышенный уровень ферритина в крови. Ферритин — это белок, который связывается с железом и используется в качестве индикатора запасов железа в организме в плазме крови. Другой анализ, который может быть проведен, измеряет насыщение трансферрина. Трансферрин — это белок, который участвует в транспорте железа из кишечника в кровоток.

Апластическая анемия

стволовых клеток

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Симптомы апластической анемии

панцитопенииПри апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Как это работает

Механизмы работы плацебо не изучены до конца. Предполагается, что есть четыре фактора, которые влияют на финальный результат лечения:

Фактор ожидания

«Сейчас должно полегчать»,— это часто произносят после приема таблетки. Такой выжидательный период даже сопровождается снижением уровня гормонов стресса — об этом говорят итальянские ученые, работающие в области неврологии, нейрофизиологии боли и респираторной патофизиологии. Острая боль после выпитой таблетки может запросто стать «неприятным покалыванием». Отчасти сила плацебо заключается в том, что пациенты надеются на выздоровление. 

С другой стороны, если человек не ждет, что лекарство подействует или ожидает побочных эффектов, прием плацебо может привести к отрицательным последствиям. В этих случаях говорят об эффекте ноцебо. 

Психонейроиммунология

Это относительно новая область науки, которая изучает прямое влияние активности мозга на иммунную систему. Подобно тому, как собаку можно научить выделять слюну при звуке колокольчика, так и реакцию иммунной системы мышей можно адаптировать под специфические стимулы.  
Эволюционная саморегуляция или теория регулирования здоровья

Симптомы

Симптомами анемии являются:

• Заметная бледность кожи
• Тошнота
• Сухость во рту
• Шум в ушах
• Обмороки
• Тахикардия
• Повышенная утомляемость
• Апатия
• Низкая работоспособность
• Головные боли
• Сонливость
• Ломкость волос и ногтей
• Субфебрильная температура
• Гастрит
• Изменение вкуса и обоняния

При фолиеводефицитной анемии могут наблюдаться воспаление языка, стоматит, ощущения покалывания в конечностях, пожелтение кожных покровов. Болезнь ни в коем случае нельзя диагностировать у себя самостоятельно. При появлении перечисленных признаков, необходимо сразу обратиться к врачу.

Медики для лечения малокровия назначают лекарственные препараты (Феррумлек, Ферретаб, Мальтофер и т. д.), предписывают диетическое питание, обогащённое железом, аминокислотами, белками.

Анемия при беременности

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты.

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

• плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
• женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
• растёт вероятность преждевременных родов;
• после родов выше риск развития инфекций.

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23-24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.

Прогноз при железодефицитной анемии

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
• Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
• Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
• Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Причины возникновения апластической анемии

Апластическая анемия — это гематологический синдром, обусловленный действием большого количества экзогенных и эндогенных факторов. Характерным его признаком являются качественные и количественные изменения клеток гемопоэза и их микроокружения с развитием панцитопении в периферической крови, гипоклеточности и жировой инфильтрации костного мозга.

Определяют два возрастных пика заболеваемости апластической анемией — 20 и 65 лет. В связи с этим существует мнение о возможной этиологической роли вирусов (в молодом возрасте) и химических веществ (в пожилом). Однако большинство авторов склонны считать апластическую анемию полиэтиологическим заболеванием.

Вероятную причину возникновения апластической анемии выявляют примерно у 50% больных. К возможным этиологическим факторам относятся:

• некоторые лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламидные препараты, препараты золота, нестероидные противовоспалительные и успокаивающие средства, транквилизаторы, цитостатики и т.п.),
• химические вещества (пары ртути, кислот, красители, лаки, краски, средства бытовой химии, бензин, бензол, урсол и т.п.),
• физические факторы (радионуклиды),
• инфекционные агенты (вирусы гепатитов В, С, ретровирусы, микобактерия туберкулеза и т.д.),
• аутоиммунные процессы и заболевания (системная красная волчанка, синдром Шегрена, эозинофильный фасциит и т.п.).

В развитии апластической анемии имеет значение генетическая предрасположенность и индивидуальная реактивность организма. Рассматривают три главные концепции возможных механизмов возникновения нарушений костномозгового кроветворения при апластической анемии:

• поражение стволовых кроветворных клеток,
• нарушение иммунологического контроля за процессами гемопоэза (клеточного и гуморального),
• дефектность кроветворения микроокружения.

Первые клинические проявления апластической анемии бывают различными. Острое начало наблюдается в 12-15% больных. Для него характерны быстрое развитие анемии, выраженный геморрагический синдром, часто — лихорадка с ознобом. Острое начало обычно наблюдают с молодых людей. Чаще апластическая анемия развивается постепенно, проявляется анемичным и геморрагическим синдромами. Ход определяют у 85% больных апластической анемией.

Поводом для первичного обращения к врачу может быть нарастающая общая слабость, вялость, бледность, появление одышки и сердцебиения при ходьбе, боли в области сердца как признак анемической гипоксии. Иногда наблюдаются геморрагические проявления различной степени и локализации — кровотечения носовые и с десен, кожные геморрагии (от мелкоточечных до сплошных), меноррагия. Нередко возникают гематурия, кровотечения из пищеварительного тракта.

В 84% больных во время офтальмоскопии обнаруживают кровоизлияния в сетчатку. Часто наблюдают горячку, обусловленную некротическими изменениями слизистых оболочек ротовой полости, пищеварительного тракта, нагноением обширных кровоизлияний во внутренних органах и тканях. Таким образом, клинические проявления апластической анемии непосредственно связаны с изменениями в периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и охватывают соответственно тощий, геморрагический синдромы и синдром инфекционных осложнений.

Для апластической анемии не характерны спленомегалия, гепатомегалия, увеличение лимфатических узлов. Увеличение размеров печени можно наблюдать разве что у лиц, переболевших гепатитом, а селезенки — у пациентов, которым неоднократно проводили гемотрансфузии. Апластическая анемия чаще развивается в течение длительного времени (месяцы и годы), может сопровождаться сначала редукцией одного из ростков кроветворения с постепенными изменениями со стороны всех ростков.

Что такое эритроциты?

органелл

Структура и функции эритроцитов

мкмкапиллярыбелкаоксигенацияформируется оксигемоглобинпобочный продукт клеточного дыханияформируется карбгемоглобинПомимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислотаДля нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

эритропоэзвнутриутробного развитияселезенкев результате чего дальнейшее ее деление становится невозможнымнезрелый эритроцит

Разрушение эритроцитов

в значительно меньшей степенибилирубиннесвязанная формаспособен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельностигемтранспортным белком крови

Диагностика анемии

Человек, страдающий анемией, должен обязательно пройти процедуру диагностики. При исследованиях крови врач сможет четко понять общее состояние дел, определить тип малокровия, узнать причины его появления. Конечно, придется сдать много анализов, но это необходимо для подробного обследования. Только так можно остановить течение болезни. При начальных признаках сразу отправляйтесь в кабинет диагностики.

Как проходит диагностика, и какие нужны анализы для лечения

Диагностика анемии подразумевает детальное исследование крови и всего организма в целом. К эффективным методам диагностики относятся:

• общие клинические анализы;
• детальная лабораторная диагностика анемии;
• при исследованиях количества эритроцитов в крови можно определить тип анемии;
• определение количества ретикулоцитов;
• диагностика уровня гемоглобина;
• определение гематокрита;
• исследование ширины распределения эритроцитов в организме;
• диагностика среднего объема эритроцитов;
• анализ, позволяющий определить концентрацию гемоглобина в эритроците;
• анализы для определения лейкоцитов;
• определение количества тромбоцитов;
• диагностика, способствующая исследованию процессов обмена железа;
• определение ферритина, являющегося маркером воспалительных заболеваний.

Помимо сбора анализов, врач осматривает пациента. Общий осмотр позволяет провести поверхностную диагностику для определения анемии и приступить к дальнейшим методам исследования организма. В частности, при внешнем осмотре врачами замечаются изменения покрова кожи, с помощью пальпации можно заметить увеличение селезенки.

Для уточнения какого-либо анализа и подтверждения результатов диагностики при подозрении на анемию назначаются следующие процедуры:

1. фиброгастродуоденоскопия. Проводится анализ слизистой пищевода, изучается состояние стенок желудка и двенадцатиперстной кишки;
2. ультразвуковой анализ печени;
3. УЗИ почек;
4. исследование состояния женских репродуктивных органов путем анализа с помощью ультразвука;
5. доктора прибегают к методам компьютерной томографии;
6. проводится рентгенологический анализ легких.

При такой диагностике врачи смогут увидеть полную картину. Следует сдать анализы, чтобы узнать причины возникновения анемии в любой форме. Не стоит переживать, процедура простая.

Классификация по мазку крови

Патологию можно классифицировать по мазку крови. Эритроциты с низким и средним объемом клеток (MCV) – мелкие. Макроцитарные — крупные и овальные. С другой стороны, красные кровяные тельца могут быть нормальными по размеру и форме, но могут быть уменьшены в количестве — нормоцитарные.

Классификация анемии по мазку крови у взрослых:

Микроцитарная анемия – MCV

Обратите внимание, что контрольные диапазоны могут варьироваться в зависимости от лаборатории.

Нормоцитарная анемия – MCV = 76-96 фемтолитров. Это анемия, при которой средний объем клеток находится в диапазоне 76-96 фемтолитров

Самая частая причина — анемия, сопровождающая хроническое заболевание. Однако при снижении количества лейкоцитов или тромбоцитов следует подозревать недостаточность костного мозга — для диагностики потребуется проведение биопсии костного мозга.

Макроцитарная анемия – MCV >96 фемтолитров. Наиболее частыми причинами макроцитарной анемии являются дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, которые при исследовании костного мозга вызывают мегалобластный гемопоэз. Нормобластный гемопоэз наблюдается при других причинах макроцитарной анемии, таких как алкогольная болезнь печени, гипотиреоз и острая кровопотеря.

Анемия: что это такое?

Развитие анемии у женщин

Анемия — это патологическое изменение состава крови, основным признаком которого является снижение показателя гемоглобина (Hb). Нижняя граница гемоглобина для женщин —120 г/л (беременные — 110 г/л). В зависимости от уровня падения Hb диагностируют степени анемии:

1. Легкая (I степени) — гемоглобин 110-90, эритроциты более 3;
2. Среднетяжелая (II степени) — Hb 90-70, эритроциты не менее 2;
3. Тяжелая (III степени) — Hb ниже 70.

Важно! Показатели гемоглобина в пределах 120-110 г/л являются пограничными. В таких случаях через некоторое время проводится повторный анализ крови

Для диагностики анемии значение имеют и другие показатели крови:

• Цветовой показатель — норма ЦП 0,86-1,1, определяет насыщенность эритроцитов гемоглобином;
• Ретикулоциты — молодые красные клетки в норме 0,2-2%, характеризуют регенеративную способность костного мозга;
• Количество эритроцитов — норма 3,7-4,7 х1012;
• Форма эритроцитов — при некоторых видах малокровия красные клетки серповидно изогнуты или имеют вид мишени;
• Диаметр эритроцитов — в норме 7.2 -8,0 микрон, изменяется при различных типах малокровия;
• Сывороточное железо — у здоровой женщины уровень 9,0-31,3 мкмоль/л;
• Ферритин (белок, участвующий в образовании Hb) — норма 10-120 мкг/л, определяет соотношение железа в печени и плазме крови;
• Железонасыщенность трансферина — характеризует процесс переноса железа из печени к костному мозгу, при анемии менее 16%;
• Сывороточная железосвязывающая способность — выявляет нарушения метаболизма железа (норма ОЖСС — 41-77).

Врачи выделяют три основные причины анемии:

• Потеря эритроцитов и Hb — является следствием острой (при травмах, операциях, обильных менструациях) и хронической кровопотери при язвенном поражении ЖКТ, глистных инвазиях и т. Д.;
• Нарушение созревания эритроцитов и образования гемоглобина — происходит при недостаточности вит. В12, С и В9 (фолиевой кислоты), железодефиците, патологии костного мозга, частичной резекции желудка;
• Стремительное разрушение эритроцитов — при воздействии ядов, уксуса, свинцовом отравлении, приеме сульфаниламидов, лимфолейкозе, циррозе печени и онкопатологии они живут менее 100 дней.

Важно! Прием сверхдоз витамина С приводит к блокировке витамина В12, что чревато развитием анемии.

При диагностике малокровия следует отличать схожие состояния, при которых проявляются симптомы анемии у взрослых, но лечение кардинально отличается:

• Псевдоанемия — изменение показателей крови возникает вследствие избыточного поступления жидкости в кровяное русло (гидремия). Такие состояние наблюдается при лечении отеков мочегонными средствами, обильном питье.
• Скрытая анемия — результат обезвоживания организма. При длительной рвоте, поносах, обильном потении кровь сгущается, теряя жидкую часть. Хотя показатели крови остаются при этом в норме, женщина страдает от малокровия.

Общие симптомы

Каждый тип анемии имеет специфические проявления, их рассмотрим чуть позже. Однако для всех видов малокровия характерна следующие симптомы:

• Слабость и быстрая утомляемость;
• Головные боли и головокружение, особенно при подъеме с постели и натуживании;
• Потеря аппетита, нередко извращенный вкус или полное отвращение к пище;
• Постоянная сонливость с нарушением режима ночного сна;
• Звон в ушах, «мушки» перед глазами;
• Рассеянность, раздражительность, снижение памяти;
• Одышка при минимальных физических нагрузках и другие признаки сердечной недостаточности (боли в сердце, снижение а/д);
• Учащенная частота сокращений сердца (до 90уд/мин);
• Шум в сердце — выраженный сердечный толчок, систолические шумы на верхушке сердца;
• Нарушение менструального цикла, вплоть до отсутствия менструации;
• Снижение полового влечения.