Болезнь Верльгофа: причины, симптомы, особенности и лечение

Патогенез

Механизм развития ТТП включает неиммунологическое разрушение тромбоцитов. Оголенные тромбоциты и фибрин накапливаются в нескольких мелких сосудах и повреждают проходящие тромбоциты и эритроциты, вызывая значительную (механическую) тромбоцитопению и анемию. Тромбоциты также потребляются внутри нескольких небольших тромбов. В некоторых органах развиваются умеренные тромбы с участием фактора Виллебранда (ФВ) (без стенки сосуда с гранулоцитарной инфильтрацией по типу васкулита), образующиеся в первую очередь в артериокапиллярных переходах, описанные как тромботическая микроангиопатия. Вероятнее всего, будут затронуты мозг, сердце и особенно почки. ТТП отличаются главным образом относительной степенью почечной недостаточности.

Виды идиопатической пурпуры

Есть несколько критериев, на основании которых медики классифицируют болезнь Верльгофа. С учетом механизма развития патологического состояния выделяют такие виды пурпуры:

• симптоматическая. Является признаком развития патологий в организме. Это может быть гиперемия, лейкоз или радиоактивное облучение;
• аутоиммунная. Возникает на фоне иммунных заболеваний. Это гемолитическая анемия и красная волчанка;
• изоиммунная. Проявляется после неоднократных переливаний крови;
• неонатальная. Ребенок заражается от матери, находясь в утробе, через плаценту.

Идиопатическая пурпура протекает в острой и хронической форме. Хроническая тромбоцитопения развивается с редкими, частыми, а также постоянными рецидивами.

Болезнь проходит 3 стадии:

• геморрагический криз. Характеризуется кровоточивостью слизистых оболочек, тканей. В результатах анализа крови выявляют сниженное количество бесцветных клеток, а тело пациента покрывают синяки;
• клиническая ремиссия. Стадия характеризуется снижением числа тромбоцитов в результате ОАМ, но выраженных симптомов нет;
• клинико-гематологическая ремиссия. На этой стадии результаты анализов показывают норму, симптомов болезни нет.

Идиопатическая пурпура

Причиной наступления идиопатических (геморрагических) пурпур является недостаток факторов свертывания, находящихся в плазме. Различаются геморрагические пурпуры врожденные и приобретенные.

Самой частой первичной врожденной пурпурой является болезнь Виллебранда (англ. von Willebrand disease). В этой болезни выступает недостаток плазменного гликопротеина vWF, который принимает участие в адгезии тромбоцитов к поврежденным стенкам сосудов. Возникает у 1-2% всей популяции.

Характеризуется достаточно сильными кровотечениями в случае механических травм или медицинских процедур. Могут также появляться сильные кровотечения в пищевод, мышцы и суставы.

Эта болезнь может также принять вторичную форму, как результат аутоиммунологичной болезни, при некоторых новообразованиях, а также эндокринологических заболеваниях (например, недостаточность щитовидной железы).

Лечение состоит на приеме лекарств, которые увеличивают количество vWF и на приеме гормональных контрацептивов у женщин, которая может уменьшить выделение крови при менструациях.

Более редкими видами врожденных геморрагических пурпур являются гемофилии типа A и B (англ. haemophilia A/B). Гемофилии состоят в недостаточной активности фактора свертывания соответственно VIII в типе A и IX в типе B.

Чаще всего наблюдаются у мальчиков, поскольку нарушения переносятся посредством хромосомы X. Девочки, имея две хромосомы, имеют больше шансов на получение как минимум одного правильного гена.

Однако если являются носительницами гена, переносящего болезнь, их сыновья будут болеть в 50% случаев. Эти симптомы очень походи на симптомы при болезни Виллебранда.

Чаще всего приобретенной болезнью, вызывающей геморрагическую пурпуру является рассеянное внутрисосудистое свертывание (англ. disseminated intravascular coagulation, DIC).

Это синдром, который является осложнением многих заболеваний и состоит в возникновении множества малых тромбов в капиллярах (иногда также в сосудах), а также возникающей из тромбоцитопении.

Заболевание вызвано общим процессом свертывания в результате проникания в кровь цитокинов, которые ослабляют антикоагуляционное действие субстанций, содержащихся в плазме, или появления прокоагуляционных факторов в крови.

Кроме симптомов пурпуры появляются симптомы недостаточности кислорода в важных органах, как при тромболитической тромбоцитопенической пурпуре.

Эта болезнь имеет вторичный характер многих болезней и клинических состояний, таких как злокачественные новообразования, сепсис, тяжелые инфекции, серьезные повреждения отдельного органа, осложнения, связанные с беременностью, переливание крови, отторжение трансплантированного органа, серьезные механические повреждения нескольких органов и другое.

Лечение состоит в лечении основной болезни, переливании крови и фармакологическом восстановлении нормального кровообращения.

Особенности терапии

Терапия больных ИТП основана на индивидуальном подходе. Необходимость лечения определяется требованием достижения и поддержания безопасного уровня тромбоцитов — ведь при глубокой тромбоцитопении возможны жизнеугрожающие кровоизлияния. Конкретная терапия определяется и такими факторами, такими как степень кровоточивости (выраженность геморрагического синдрома), сопутствующие заболевания и др.

В более тяжелых случаях, однако, необходимо лечение. В качестве первой линии терапии часто используются гормоны-глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Но их длительное применение связано с нежелательными побочными эффектами. Может также применяться внутривенное введение иммуноглобулинов («Пентаглобин», «Октагам» и др.), которые предотвращают усиленное разрушение тромбоцитов крови.

Если болезнь постоянно рецидивирует и не поддается терапии, то больным может быть показано удаление селезенки (спленэктомия). Эта процедура в большинстве случаев приводит к успеху, однако связана с определенными рисками и ведет к нарушению иммунной защиты организма. Поэтому ее нередко стараются избегать, особенно у детей.

«Энплейт» (ромиплостим) — препарат, в последние 10-15 лет совершивший революцию в лечении многих больных хроническими и рецидивирующими формами ИТП. «Энплейт» стимулирует усиленную выработку тромбоцитов, обладает высокой эффективностью, быстротой достижения результата, хорошей переносимостью. Другой препарат, эффективный при хронической форме заболевания, — «Револейд» (элтромбопаг). Оба препарата сохраняют эффективность даже при долгом применении, могут использоваться амбулаторно («Энплейт» вводится подкожно, «Револейд» применяется в форме таблеток), но высокая стоимость пока ограничивает их использование.

Иногда применяются и другие лекарства, такие как иммунодепрессанты («Мабтера», «Азатиоприн» и др.). Для улучшения состояния сосудов могут использоваться лекарства-ангиопротекторы. Есть и другие варианты лечения, которые могут подбираться индивидуально. Переливания донорских тромбоцитов не рекомендуются, за исключением ситуаций жизнеугрожающего кровотечения, так как подобные переливания усиливают процесс образования антител к тромбоцитам.

Больные с ИТП должны соблюдать определенные ограничения, особенно в периоды обострений. Им необходимо избегать любых травм (что резко ограничивает возможности для занятий спортом); приема аспирина и других препаратов, снижающих свертываемость крови; контакта с аллергенами, излишнего пребывания на солнце, вакцинаций и т.п.

https://youtube.com/watch?v=jo5OHNrEkDk

Патогенез (что происходит?) во время Болезни Верльгофа:

Основным патологическим признаком болезни является снижение количества тромбоцитов в периферической крови, вследствие чего развивается выраженный геморрагический синдром гематомно-петехиального типа. Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) приводит к уменьшению тромбоцитарных компонентов свертывающей системы и развитию коагулопатического синдрома (нарушению свертываемости крови).

При идиопатической тромбоцитопении, когда не удается выявить причинный фактор, в костном мозге отмечается гиперпродукция мегакариоцитов и тромбоцитов. При иммунных формах тромбоцитопении разрушение пластинок тромбоцитов происходит под влиянием антител, при наследственных укорочение жизни тромбоцитов обусловлено нарушением активности ферментов гликолиза, дефектом структуры их мембраны, снижением уровня тромбопоэтинов. Посредством метода радиоактивной индикации выявляется резкое укорочение жизни тромбоцитов до 8-24 ч вместо 7-10 дней, в некоторых случаях    их исчезновение.

У детей появлению тромбоцитопенической пурпуры нередко предшествуют острые респираторные вирусные инфекции, вакцинация (противодифтерийная, коклюшная, оспенная, коревая, полиомиелитная, гриппозная). У новорожденных тромбоцитопеническая пурпура является врожденной, но не генетически обусловленной, поскольку связана с трансплацентарной передачей детям антитромбоцитарных изо- (мать здорова) и аутоантител (матери страдают болезнью Верльгофа). В генезе кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре, кроме пластиночного фактора, играет роль и состояние сосудистой стенки.

Причины ИТП и главные симптомы

Уменьшение в крови числа тромбоцитов нарушает механизм свертываемости. По мере развития патологии костный мозг усиленно вырабатывает тромбоциты и мегакариоциты. Когда болезнь связана с нарушениями в работе иммунной системы, то антитела разрушают пластины тромбоцитов. При наследственном характере недуга в анализе крови выявляется снижение числа тромбопоэтинов, а мембранная оболочка тромбоцитов повреждается. У малышей тромбоцитопеническая пурпура начинает проявляться вследствие ангины, вакцинации, перенесенного гриппа.

Болезнь Верльгофа

Клиническая картина ИТП проявляется по-разному – течение болезни зависит от степени тяжести, стадии развития и вида патологии. При этой болезни тромбы закупоривают русло капилляров – мельчайших сосудов. Заподозрить тромбоцитопению можно по признакам:

• головные боли;
• утомление от обычных дел;
• потеря аппетита;
• рвота, перемежающаяся с тошнотой;
• ощущение усталости без особых на то причин;
• лихорадка;
• ухудшение работы органов зрения;
• болевой синдром в грудине, брюшной полости.

По внешнему виду пациента врач может заподозрить, что у него идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура – об этом сигнализируют рассредоточенные по телу синяки и кровоизлияния. По мере развития недуга добавляются симптомы: дезориентация, атаксия, внезапные кровотечения и судороги.

Предпосылки возникновения тромбоцитопении

Большинство тромбоцитопений, как уже доказано, носит приобретенный характер, то есть, генетически запрограммированные дефекты не являются основой заболевания, хотя единичные случаи наследственной патологии все же иной раз имеют место:

1. Нарушение синтеза тромбоцитопоэтинов в человеческом организме связывают с наследственной тромбоцитопенией;
2. Недостаток ферментов, осуществляющих гликолиз или цикл Кребса, также принадлежит к генетическим аномалиям.

Все остальные состояния, характеризующиеся снижением тромбоцитарного звена, разделяют на иммунные и неиммунные, которые имеют свои определенные причины.

Что такое болезнь Верльгофа —

Тромбоцитопеническая пурпура — заболевание, которое развивается на фоне повышенной склонности тромбоцитов к агрегации («склеиванию»), проявляется повсеместным образованием микротромбов, приводя к закупорке просвета артерий мелкого калибра; также проявляется вторичным расплавлением клеток крови, тромбоцитопенией потребления (снижением количества тромбоцитов в единице объема крови в результате их активного использования в процессе тромбообразования). Кроме того, тромбоцитопеническая пурпура сопровождается ишемическим поражением головного мозга, сердца, почек, печени и многих других органов и систем. Тромбоцитопеническая пурпура является наиболее частой и яркой иллюстрацией геморрагического диатеза. Встречается у новорожденных, детей любого возраста и взрослых, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Причины тромбоцитопенической пурпуры в настоящее время неизвестны. Гипотезы о вирусной, иммунной и ферментопатической природе болезни пока не получили подтверждения. Наследственные формы заболевания встречаются сравнительно редко, тогда как приобретенные формы преобладают.

Профилактика Тромбоцитопенической пурпуры у детей:

1. Диспансерное наблюдение при острой тромбоцитопенической пурпуре у детей необходимо на протяжении пяти  лет. При хронической форме малыша наблюдают, пока он не будет по возрасту переведен во взрослую поликлинику.

2. Если у малыша резко выражен геморрагический синдром, то двигательный режим ограничивают. Нужно запретить даже игры на улице. Спорт  запрещен, даже если число тромбоцитов менее 100 000 / мкл и геморрагический синдром выражен по-минимуму. Это позволяет избежать травматизации.

3. Из диеты исключают блюда с содержанием уксусов, например, майонез и любые маринады. Также ребенку нельзя кушать овощные консервы и консервированные продукты промышленного изготовления, потому что в их составе может быть аспирин, именуемый иначе салицилатом. Не всегда это указано на упаковке. Аспирин и уксус снижают функцию тромбоцитов. Нужно при построении диеты исключить из рациона малыша пищевые аллергены, потому что они могут увеличить степень тромбоцитопении. Пища должна быть богата витаминами С, Р, А.

4. Если тромбоцитопения сохраняется, но нет геморрагического синдрома, лечение не нужно, но в качестве профилактики двигательный режим нужно ограничить. При активном образе жизни ребенка необходимой будет симптоматическая профилактическая терапия. Нужно чередовать курсы фитотерапии с ангиопротекторами.

Профилактическая фитотерапия проводится такими травами:

• тысячелистник
• крапива двудомная
• зайцегуб опьяняющий
• зверобой
• пастушья сумка
• кукурузные рыльца
• водяной перец
• земляника

Среди ангиопротекторов эффективность доказали аскорутин, дицинон, магнум С, траумель. Первый из этих препаратов дают ребенку 3 раза в день по одному драже. Дицинон принимается так же. Магнус С нужно давать 1 раз в день. А траумель дают ребенку 3 раза в сутки по одной таблетке. Решение о приеме в профилактических целях этих препаратов должен принимать лечащий врач.

Составляющие фитосбора меняют в зависимости от того, какие сопутствующие болезни есть у ребенка. Когда заканчивают курс ГК, в терапию добавляют корень солодки.

5. Ребенку с тромбоцитопенической пурпурой не дают аспирин и антикоагулянты и/или антиагреганты, запрещено УВЧ, под запретом нитрофураны, УФО.

6. На протяжении 3-5 лет ребенку нельзя переезжать в страну/регион с другим климатом.

7. Если геморрагический синдром минимально выражен, а количество тромбоцитов меньше 100 тыс / мкл, то запрещены внутримышечные инъекции детям.

8. Нужно планово осматривать ребенка, чтобы выявить хронические очаги инфекции, провести их санацию.

9. Необходима профилактика ОРВИ у детей.

10. Профилактические прививки больным тромбоцитопенической пурпурой детям проводят только при ремиссии симптомов.

Связанные расстройства

Начавшаяся в детстве или врожденная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) часто возникает одновременно с системной красной волчанкой (СКВ). Поиск литературы, проведенный исследователями из Университета Торонто, показал, что примерно половина случаев ТТП с началом в детстве соответствовала критериям «зарождающейся или явной СКВ». Лучшим индикатором наличия или более позднего развития СКВ оказалась протеинурия высокой степени (избыток сывороточных белков в моче) на момент постановки диагноза ТТП. Исследователи рекомендовали врачам исключить сопутствующую СКВ у всех детей с ТТП.

Симптомы следующих заболеваний могут быть аналогичны симптомам тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:

• Типичный гемолитико-уремический синдром (тГУС) — необычное заболевание, которое встречается у 5-15 процентов людей, особенно у детей, инфицированных бактерией Escherichia coli (E. coli). Этот организм выделяет в кишечник токсины, которые всасываются в кровоток и могут переноситься лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) в почки. Это приводит к острому повреждению почек. Также может быть повреждение головного мозга при судорогах и даже коме, поджелудочной железы при панкреатите и иногда сахарном диабете и других органов. Типичный гемолитико-уремический синдром в основном поражает детей младшего возраста от 1 до 10 лет. Возникновению тГУС предшествует заболевание, характеризующееся рвотой, болями в животе, лихорадкой и, как правило, кровавой диареей.
• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП, первичная иммунная тромбоцитопения, болезнь Верльгофа) — заболевание крови без какой-либо известной причины (идиопатическое). Он характеризуется тромбоцитопенией, аномальным кровотечением в кожу и слизистые оболочки и анемией. ИТП чаще всего встречается у детей и молодых людей и чаще у женщин, чем у мужчин. ИТП может предшествовать вирусная инфекция.
• Пурпура Геноха-Шенлейна (геморрагический васкулит) — редкое воспалительное заболевание мелких кровеносных сосудов (капилляров), которое обычно проходит самостоятельно. Это наиболее распространенная форма воспаления сосудов у детей (васкулит), которая приводит к воспалительным изменениям в мелких кровеносных сосудах. Симптомы пурпуры Геноха-Шенлейна обычно начинаются внезапно и могут включать головную боль, лихорадку, потерю аппетита, спазмы, боли в животе, болезненные менструации, крапивницу, кал с кровью и боль в суставах. На коже обычно появляются красные или пурпурные пятна (петехии). Воспалительные изменения, связанные с геморрагическим васкулитом, также могут развиваться в суставах, почках, пищеварительной системе и, в редких случаях, в головном и спинном мозге (центральной нервной системе). Точная причина геморрагического васкулита до конца не изучена, хотя исследования показывают, что она связана с аномальной реакцией иммунной системы или, в некоторых редких случаях — крайней аллергической реакцией на определенные вредные вещества (например, продукты питания или лекарства).

Как диагностируется тромбоцитопеническая пурпура?

Для нее характерны снижение содержания тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате и увеличение времени кровотечения. Длительность кровотечения не всегда соответствует степени тромбоцитопении, так как она зависит не только от количества тромбоцитов, но и от их качественных характеристик. Значительно снижена или не наступает вообще ретракция кровяного сгустка. Вторично (в результате тромбоцитопении) изменяются плазменно-коагуляционные свойства крови, что проявляется недостаточностью образования тромбопластина в связи с дефицитом 3го тромбоцитарного фактора. Нарушение образования тромбопластина приводит к снижению потребления протромбина в процессе свёртывания крови.

В некоторых случаях в период криза отмечают активацию фибринолитической системы и повышение антикоагулянтной активности (антитромбины, гепарин). У всех больных снижена концентрация серотонина в крови. Эндотелиальные пробы (жгута, щипка, молоточковая, уколочная) в период гематологического криза положительны.

В красной крови и лейкограмме (при отсутствии кровопотерь) изменений не находят. При исследовании красного костного мозга обычно выявляют нормальное или повышенное содержание мегакариоцитов.

Дифференциальная диагностика тромбоцитопенической пурпуры

Болезнь необходимо дифференцировать от острого лейкоза, гипо или аплазии красного костного мозга, СКВ, тромбоцитопатий.

1. При гипо- и апластических состояниях при исследовании крови выявляют панцитопению. Пунктат красного костного мозга беден клеточными элементами.
2. Властная метаплазия в красном костном мозге — основной критерий острого лейкоза.
3. ТП может быть проявлением диффузных заболеваний соединительной ткани, чаще всего СКВ. В этом случае необходимо опираться на результаты иммунологического исследования. Высокий титр антинуклеарного фактора, наличие LE клеток свидетельствуют о СКВ.
4. Основное отличие ТП от тромбоцитопатий — снижение содержания тромбоцитов.

Тромбоцитопеническая пурпура – причины, осложнения, диагностика

Снижение уровня тромбоцитов замедляет процесс остановки кровотечений из сосудов. Результатом данного нарушения служит развитие заболевания, которое называют тромбоцитопеническая пурпура. О причинах патологии, видах и симптомах — далее в статье.

Что за патология

Тромбоцитопеническая пурпура — нарушение, характеризующееся дефицитом кровеносных тел. Изменения вызваны сбоем иммунной системы. Гибель клеток крови происходит за счет подавления иммунитетом их деятельности.

Следствием патологии является увеличение протромбинового времени.

Виды и классификация

Тромбоцитопеническая пурпура разделяется на четыре типа:

• идиопатическая пурпура;
• геморрагическая;
• острая;
• иммунная.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура вызвана изменением активности макрофагов. Воспринимая тромбоциты как чужеродный объект, «клетки-пожиратели» уничтожают их в больших количествах. Отклонение от показателей нормы (50х109/л).

Геморрагическая пурпура сопровождается формированием гиалиновых тромбов в сосудах, нарушающих микроциркуляцию.

Критическое усиление кровоточивость провоцирует резкое падение уровня тромбоцитов. В период ремиссии сохраняются лабораторные признаки патологии — отклонение от показателей нормы.

Острая форма заболевания характерна для пациентов в возрасте от 2-7 лет. Признаки тромбоцитопенической пурпуры у детей сохраняются на протяжении полугода, исчезая после нормализации числа красных кровяных телец.

Для иммунной формы характерно образование антител к оболочке кровяных пластинок. Изменение ее свойств в результате влияния лекарственных средств или вирусов обеспечивает благоприятное протекание заболевания. С очищением организма клетки меняют состав, прекращая образование антител.

Классифицируют четыре вида болезни:

• симптоматический — вызван влиянием внешних факторов;
• изоиммунный — развивается на  фоне переливания крови;
• аутоиммунный — возникает ввиду перенесенных иммунных патологий;
• трансиммунный — распространен у новорожденных детей.

Причины возникновения

Причинами для развития тромбоцитопенической пурпуры служат следующие факторы:

• злокачественные опухоли, вызывающие формирование метастаз головного мозга;
• последствия перенесенных вирусных заболеваний;
• иммуннологические патологии;
• нарушение кровообращения;
• радиационное облучение;
• эклампсия;
• синдром внутрисосудистого свертывания;
• хромосомные патологии плода.

Механизм развития болезни и локализация

Тромбоцитопеническая пурпура развивается поэтапно. Первые клинические признаки болезни диагностируют через 3 недели после перенесенной инфекции. Иммунитет вырабатывает антитела, разрушающие структуру тромбоцитов, вследствие чего их количество отклоняется от нормы, нарушается их распределение.

Уменьшение свертываемости крови провоцирует множественные излияния в подкожный слой. Низкая концентрация кровяных пластинок делает ее аномально жидкой.

При осложненных формах тромбоцитарной пурпуры обильное кровотечение не поддается остановке. Поражения локализуются на поверхности нижних и верхних конечностей в виде багровых язв, покрытых сухой коркой.

Проявления

Болезнь Верльгофа можно распознать по следующим признакам:

• геморрагическая сыпь красного или багрового цвета на наружном слое дермы, слизистых оболочках;
• кровяные сгустки в слюне и моче;
• увеличение времени кровотечения при незначительных повреждениях кожи;
• тахикардия;
• легкое головокружение;
• рвота с примесью крови.

Начальную стадию заболевания можно обнаружить по результатам анализа крови.

Диагностика

Диагностика тромбоцитопенической пурпуры осуществляется исходя из показателей проведенных исследований и анализов:

• кровотечения вызывают анемию;
• пункция костного мозга показывает норму кроветворения;
• выявлены антитромбоцитарные антитела;
• снижение серотонина в составе крови;
• отсутствие сокращения кровяных сгустков;
• гематологическое исследование показывает снижение тромбоцитов.

Кто в группе риска

В группе риска — пациенты в возрасте от 20-30 лет и беременные женщины. Реже тромбоцитопеническая пурпура диагностируется у подростков, детей от 3 лет, пожилых люди.

При выявлении первых признаков патологии необходимо незамедлительно приступать к лечению. О вероятности развития болезни Верльгофа свидетельствуют анализы крови, предрасположенность к анемии и наличие в составе крови антител тромбоцитов.

Материал подготовлен специально для сайта venaprof.ru под редакцией врача Канцер М.А. Специальность: инфекционные заболевания, общая гигиена, вирусология.

Особенности заболевания у женщин

Несмотря на то что заболевание поражает преимущественно мужчин, им могут болеть и женщины. Проявления патологии и причины у обоих полов идентичны. Женщин болезнь беспокоит скорее как косметический дефект, именно поэтому они чаще обращаются к дерматологу

Однако важно знать, что в основе проблемы лежат патологические процессы, происходящие в организме, поэтому подойти к её решению необходимо комплексно: полноценно обследоваться, проконсультироваться у иммунолога, сосудистого хирурга, аллерголога и инфекциониста

Видео: Лечение сосудов в домашних условиях

https://youtube.com/watch?v=w2W1Dd2fpA0

Столкнувшись с болезнью Шамберга, не стоит надеяться на скорое выздоровление. Заболевание имеет затяжное течение, однако, выполняя врачебные назначения и рекомендации, можно достичь ремиссии — предотвратить появление новых высыпаний на длительный срок.