Декомпрессионная болезнь: причины, симптомы и лечение

Диагностика

Диагноз кесонной болезни ставят на основании жалоб пациента, деталей анамнеза (истории развития) патологии, результатов дополнительных методов обследования.

Важно

Определяющим в диагностике является факт резкого снижения атмосферного давления.

Так как на фоне кесонной болезни происходят изменения со стороны всех органов и тканей, необходимо провести комплексную диагностику – физикальное, инструментальное и лабораторное обследование. Пациента осматривают, оценивают цвет кожи, при пальпации определяют наличие болей в мышцах и суставах, а также животе, при аускультации выявляют нарушение в виде жесткого дыхания, ослабление тонов сердца, аритмии и так далее.

Из инструментальных привлекаются базовые методы, позволяющие оценить степень изменений в органах и тканях на фоне кесонной болезни – это:

• рентгенография органов грудной клетки;
• рентгенография суставов;
• электрокардиография (ЭКГ);
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ);
• электроэнцефалография (ЭЭГ)

и другие.

Из лабораторных методов в первую очередь привлекаются общий анализ крови, биохимический анализ крови, определение газового состава крови, общий анализ мочи. Другие методы назначают по показаниям, исходя из того, нарушения со стороны каких органов и тканей наблюдаются.

Первая помощь[править]

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» — боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Если потерпевший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с пораженными легкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в легкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание, а при необходимости — непрямой массаж сердца.

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом. Это — основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создает благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в легкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру. Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

Особенности классификации и симптомы проявления

Симптомы кессонной болезни могут проявляться в момент изменения давления или через некоторое время после этого. Внезапные приступы особенно опасны, так как протекают стремительно и обычно в тяжелой форме. Декомпрессионная болезнь характеризуется такими признаками, как:

• ощущение ломоты в суставах;
• заложенность ушей;
• появление болевого синдрома в разных частях тела;
• нарушение сердечного ритма;
• нарушение дыхательной функции;
• зуд и кожная сыпь;
• сильная головная боль;
• парезы мышц;
• кашель и т. д.

Симптомы проявляются неравномерно, в каждом конкретном случае по-разному. Начало болезни может быть стремительным сразу после понижения давления, но это случается редко. В основном первые признаки являются скрытыми и выражаются общим недомоганием. В период от 1 до 6 часов развивается активная фаза болезни. В некоторых случаях симптомы проявляются лишь спустя 1-2 суток.

Выделяют 4 основные стадии кессонной болезни. Они различаются между собой интенсивностью проявления симптомов.

1. Легкая. Возникает гипоксия, газы давят на нервные связки. Из-за раздражения нервных окончаний возникают неприятные ощущения в разных частях тела. Боль может охватывать наиболее уязвимые участки расположения нервных корешков, суставы и целые группы мышц. Может наблюдаться костная боль.
2. Средняя. Происходит спазм ретинальной артерии, возникают вегетативные признаки нарушений в организме. Отчетливо прослеживаются приступы тошноты и рвоты, головокружение, головная боль. На их фоне развивается расстройство работы пищеварительной системы, усиленное потоотделение, метеоризм. Страдает система зрения и органы слуха, затрагивая в том числе вестибулярный аппарат.
3. Тяжелая. Из-за обильного содержания азота в нервных окончаниях и белом веществе спинного мозга происходит их тотальное поражение. Присутствуют приступы рвоты, сильная головная боль, резкие боли в мышцах, афазия. Часто возникает паралич нижних конечностей в легкой форме (парапарез).
4. Летальная. В результате тотальной блокады системы кровообращения, повреждения легких и мозга, сосудистого коллапса или приступа сердечной недостаточности наступает смерть человека.

Декомпрессионная болезнь также разделяется на два типа:

• 1 тип. Его симптомы имеют умеренный характер и касаются преимущественно мышечных тканей, кожи и лимфатических узлов. Может возникать чувство онемения верхних и нижних конечностей, суставная боль. При движении неприятные ощущения усиливаются. На поверхности кожи выступают пятна, сыпь, появляется зуд. Лимфатические соединения увеличиваются в размерах.
• 2 тип. Иногда протекает в легкой форме, но при обширных повреждениях может доходить до летальной стадии. Тяжело переносится организмом, так как затрагивает отдельные системы внутренних органов. Характеризуется ломотой в суставах, мышцах, сбоями дыхания и сердечного ритма, невропраксией. Иногда происходят нарушения мочеиспускательной и кишечной функций. При поражении внутреннего уха усиливается головокружение, наблюдается потеря слуха. Могут развиться кардиогенный шок, легочная эмболия, кома.

Кессонная болезнь особенно интенсивно отражается на нервной системе. Это обусловлено тем, что на неё оказывает влияние большая концентрация азота, который растворяется в жирах. Ткани ЦНС содержат значительное количество липидных соединений, то есть при образовании пузырей они страдают в первую очередь.

История и описание недуга

ДКБ – это заболевание, вызванное резким снижением давления вдыхаемых человеком газов – азота, кислорода, водорода. При этом растворенные в человеческой крови, эти газы начинают выделяться в виде пузырьков, которые блокируют нормальное кровоснабжение, разрушают стенки сосудов и клетки. В тяжелой стадии это заболевание способно привести к параличу либо даже летальному исходу

Это состояние зачастую развивается у тех, кто работает в условиях повышенного атмосферного давления в период перехода от него к нормальному давлению без соблюдения должных предосторожностей. Такой переход называется декомпрессией, что и дало название болезни

Подобную декомпрессию испытывают работники, занимающиеся сооружением мостов, портов, фундаментов для оборудования, роющие подводные туннели, а также шахтеры, занимающиеся разработкой новых месторождений и водолазы, причем, как профессионалы, так и любители подводного спорта. Все эти работы производятся под сжатым воздухом в специальных камерах-кессонах или в специальных гидрокостюмах с системой воздухообеспечения. Давление в них специально увеличивается с погружением, чтобы уравновесить растущее давление водного столба или водонасыщенного грунта над камерой. Пребывание в кессонах, как и подводное погружение, состоит из трех этапов:

1. Компрессия (период повышения давления);
2. Работа в кессоне (пребывание под стабильно высоким давлением);
3. Декомпрессия (период снижения давления при подъеме наверх).

Именно при неправильном прохождении первого и третьего этапов возникает кессонная болезнь.

Потенциальная группа риска – дайверы-любители. Причем новостные сводки часто рассказывают о том, как военным медикам приходится “откачивать” опрометчивых ныряльщиков.

Впервые человечество столкнулось с этим заболеванием после изобретения воздушного насоса и камеры-кессона в 1841 году. Тогда подобными камерами начали пользоваться рабочие при сооружении тоннелей под реками и закреплении опор мостов во влажном грунте. Они начали жаловаться на боли в суставах, онемение конечностей и паралич после возврата камеры к нормальному давлению в 1 атмосферу. Эти симптомы на данный момент называют ДКБ первого типа.

Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

» Наука » Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

Ранее мы писали о работе водолазов, и в том материале вскользь затронули такую тему как кессонная или декомпрессионная болезнь. Сегодня же мы поговорим об этом явлении подробнее.

Что такое кессонная (декомпрессионная) болезнь

Представьте, вы берете в руки закрытую бутылку с газированным напитком. Сейчас, при ее осмотре, вы не заметите никаких пузырьков газа – жидкость кажется цельной, как сильно бы вы не трясли бутылку.

Однако еслиоткрыть крышку, из жидкости активно начнет выделяться углекислый газ. Все делов том, что напиток был насыщен газом под давлением, и это давление сохранялосьровно до тех пор, пока емкость не потеряла герметичность.

После открытия крышки, давление понизилось, и газ начал активно расширяться, образуя пузыри и поднимаясь наверх жидкости. Примерно то же самое происходит внутри организма человека, когда он быстро поднимается на поверхность.

Кровь, в этот момент, как бы «вскипает». Хотя на самом деле, естественно, никакого кипения на физическом уровне не происходит.

Из-за чегоже происходит подобное явление, неужели виной всему лишь давление? Отчасти да,но здесь все зависит от массы факторов.

Почему возникает кессонная болезнь

Когда человек погружается на глубину, на его организм оказывается значительное давление воды. Если в этот момент снарядить его полой трубкой для дыхания, которая бы была связана с поверхностью, то каждый вдох требовал бы от него неимоверных усилий.

Показатели давления увеличиваются с глубиной очень быстро. Так, к примеру, на отметке в 30 метров давление составляет 4 атмосферы, что превышает показатели на суше в 4 раза.

Даннуюпроблему решает акваланг – дыхательный аппарат, позволяющий не тольконаходиться под водой длительное время, но и изменять давление подаваемоговоздуха, в зависимости от глубины, на которой находится человек.

К примеру, на суше человек, дышащий при помощи акваланга, будет получать нормальный воздух, соответствующий окружающему давлению. При погружении же смесь станет более концентрированной, поскольку она, как и аквалангист, подвергнется сжатию окружающей среды.

В результате за один вдох человек получает не только концентрированный объем кислорода, но и большой объем инертных газов. Главную опасность из них представляет азот.

Чем опасна «кессонка» или почему нельзя быстро всплывать с глубины

Азот – инертный газ, который содержится в нашем организме и тканях постоянно, однако он находится, как бы, в «растворенном» виде. Дыша через акваланг на большой глубине, человек насыщает свое тело азотом. При быстром всплытии же газ начинает расширяться и выделяется в кровоток.

При плавном подъеме этот процесс протекает медленно, и газ успевает добраться до легких, которые выпускают его вместе с выдохом.

Однако еслимы говорим именно о быстром всплытии, то в кровь поступает такое количествоазота, что он просто физически не успевает добраться до дыхательной системы. Врезультате газ объединяется в пузыри, которые в прямом смысле начинаюттравмировать сосуды и органы аквалангиста, нарушая кровоток.

Кроме того,по всему телу образуются тромбы, которые также представляют серьезнуюопасность. Дополнительно человек чувствует болевые ощущения в области суставови спины, вызванные образованием газовых пузырей, что нередко приводит кпараличу. Также страдает и мозг.

Подобноесостояние крайне вредно для здоровья и вполне может привести к фатальнымпоражениям органов и даже летальному исходу. В условиях холода к этому такжедобавляется разрыв сосудов кожи, что вызывает подкожное кровоизлияние.

Именно поэтому существуют специальные таблицы, которые помогают определить безопасное время нахождения на той или иной глубине, и дают понять, с какой скоростью нужно совершать подъем для исключения возникновения декомпрессионной болезни.

Такженекоторые акваланги оборудованы баллоном с еще одной газовой смесью длядекомпрессии. Подобные смеси называются нитроксами и содержание в них кислородазначительно выше, нежели в обычном сжатом воздухе.

Здесьдавление медленно понижается, а сам аквалангист дышит смесью с высокимсодержанием кислорода. Длиться такой процесс десатурации может несколькодесятков часов.

• водолазы
• выживание
• дайвинг
• интересные факты
• как это работает
• наука

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Этиология и патогенез горной и высотной болезни

Горная (высотная)
болезнь вызывается снижением парциального
давления кисло­рода во вдыхаемом
воздухе при подъеме на большие высоты.
В классических опытах Поля Бера по
моделированию горной болезни было
установлено, что основным этиологичес­ким
фактором ее является не разряжение
воздуха как такового, а недостаток
кисло­рода и вызываемые этим гипоксемия
(сни­жение содержания кислорода в
крови) и ги­поксия (кислородное
голодание тканей). В нашей стране изучению
горной болезни мно­го внимания уделил
Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками
было установлено, что причиной остановки
дыхания при горной болезни являются
гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые
гипервентиляцией лег­ких и удалением
СО2 из альвеолярного воздуха.

В_патогенезе горной
болезни можно вы­делить две стадии:
стадию приспособления и стадию
декомпенсации. Стадия приспособления.
На вы­соте 1000—4000 м в результате
раздраже­ния гипоксемической кровью
хеморецепторов сосудов каротидного
синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных
к недостатку кис­лорода) происходит
рефлекторная стимуля­ция дыхательного
и сосудо-двигательного центров, других
вегетативных систем. Возни­кают
одышка, тахикардия, повышается
(не­значительно) артериальное давление,
увели­чивается количество эритроцитов
в перифе­рической крови (до 6- 10е—8-
1012/л) вслед­ствие рефлекторного выброса
их из селе­зенки и других органов-депо.
На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки
растор-маживания и возбуждения корковых
клеток: люди становятся раздражительными,
обна­жаются скрытые черты характера
(в горахлегче узнать друг друга ближе).
Нарушение корковых процессов можно
обнаружить с по­мощью писчей пробы —
меняется почерк, теряются навыки
написания. В результате нарастающей
гипоксии в почках включается выработка
эритропоэтина, что приводит к активации
процессов эритропоэза в костном мозге
и увеличению числа ретикулоцитов и
эритроцитов в периферической крови.
Стадия декомпенсации (соб­ственно
болезнь). Эта стадия развивается, как
правило, на высоте 5000 м и более (табл.
1). В_результате гипервентиляции лег­ких,
и снижения образования СОг в тканях
(вследствие гипоксии тканей окисление
уг­леводов и жиров не завершается
образо­ванием углекислоты и воды)
развиваются гипокапния и газовый
алкалоз, снижающие возбудимость
дыхательного и других цент­ров
центральной нервной системы. Эйфория
и возбуждение сменяются угнетением,
де­прессией. Развиваются усталость,
сонливость, малоподвижность. Наблюдается
торможение дифференцированных рефлексов,
потом ис­чезают положительные пищевые
и другие рефлексы. Дыхание урежается,
может поя­виться дыхание типа
Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие
гипокапния и алкалоз на высоте свыше
6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича
дыхательного центра.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Рис. 4. Рентгенограммы бедер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хроническую формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 час. после декомпрессии

Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Кессонная болезнь – что это?

Декомпрессионная болезнь, иначе называемая кессонной или болезнью водолазов, появляется у людей после того, как они поднимаются на поверхность земли или воды из глубины. Кессонная болезнь возникает при смене атмосферного давления. Декомпрессию могут испытывать на себе представители тех профессий, которые занимаются возведением надводных мостов, портов, шахтеры-проходчики, аквалангисты, исследователи морских глубин, космонавты. Кессонная болезнь опасна для экипажа батискафа только в аварийных случаях, когда требуется быстрое всплытие.

Работы под водой или глубоко под землей производятся в профессиональных гидрокостюмах или камерах-кессонах, имеющих систему обеспечения воздухом. В эти приспособления и костюмы встроен механизм контроля давления. При погружении давление в кессонах увеличивается, чтобы человек имел возможность безопасно дышать. Возвращение на поверхность земли должно быть постепенным, чтобы организм успел перестроиться. Быстрый подъем чреват возникновением кессонной болезни и летальным исходом.

Механизм кессонной болезни

Кессонная болезнь — это закупорка сосудов газообразным тромбом, в основе которого лежат пузырьки азота. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации газов в жидкостях организма. Чтобы понять механизм болезни, необходимо вспомнить закон Генри, который говорит о том, что повышение давления приводит к лучшему растворению газов в жидкостях. Опускаясь на глубину, водолаз дышит сжатым воздухом. При этом азот, который в обычных условиях, не попадает в кровоток человека, в условиях повышенного давления проникает в сосуды.

Когда внешнее давление при всплытии начинает понижаться, газы выходят из жидкости. Если водолаз поднимается на поверхность воды медленно, азот успевает покинуть кровь в виде маленьких пузырьков. При быстром поднятии вверх газ стремится поскорее выйти из жидкости, но, не успевая добраться до легких, осуществляет закупорку сосудов микротромбами. Прикрепленные к сосудам пузырьки могут отрываться вместе с кусочками сосудов, что ведет к кровоизлияниям. Если пузыри азота попадают не в сосуды, а в ткани, сухожилия или суставы, то возникает внесосудистая форма кессонной болезни.

Кессонная болезнь – причины

Среди основных причин того, почему возникает кессонная болезнь, можно назвать такие:

• неправильное погружение под воду;
• быстрое всплытие;
• несоблюдение правил погружения;
• неверное применение подводного оборудования.

К факторам, провоцирующим данное заболевание, относятся:

• возраст – чем старше человек, тем труднее ему перенести нагрузки, связанные с давлением;
• заболевания сосудов;
• переохлаждение;
• обезвоживание – вода помогает быстрее вывести из организма ненужные ему газы;
• повышенная физическая активность перед погружением;
• лишний вес – жиры усиливают задержку пузырей газа;
• алкоголь в крови.

Лечение

Эффективность лечения кессонной болезни во многом зависит от своевременности и правильности оказания пострадавшему первой помощи.

Если наблюдаются только мягкие симптомы кессонной болезни (кожный зуд, резкая усталость, слабость) и сохранено сознание, больного следует уложить на спину с вытянутыми конечностями. При условии сохранного сознания и легкой формы патологии каждые 15-20 минут следует выпивать по стакану теплой негазированной воды. Пострадавшим, находящимся в полубессознательном состоянии или часто теряющим сознание, жидкость давать нельзя!

При поражении легких и выраженной одышке пострадавшего необходимо усадить. Пациентов в бессознательном состоянии следует укладывать на левый бок, для устойчивости сгибая правую ногу в коленном суставе. Такое положение предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути.

В первые, с симптомами кессонной болезни столкнулись в 1840 году. Дело было во Франции, шахтеры стали жаловаться на болезненные ощущения при подъёме на поверхность из шахты. В 1854 году врачи смогли подробно описать симптомы, но найти решение проблемы у них так и не получилось.

И так что такое кессон изначально? Кессон создан и предназначен для проведения, каких-либо работ (чаще строительных) в водной среде или водонасыщенном грунте выглядит сей девайс так.

Внутри нагнетается высокое давление, работы проводятся под повышенным давлением, при выходе из кессона рабочие также жаловались на онемение конечностей или сильные боли. Думаю, что отсюда, и пошло название кессонная болезнь.

И вот в 1906 году один учёный, по имени Джон Скоп Хальдейн после ряда экспериментов над козами, разработал теорию декомпрессии и составил таблицу погружений. Данная таблица отлично зарекомендовала себя при испытаниях Королевским Британским флотом, и в 1908 году таблица была опубликована в журнале по гигиене под названием «Предотвращение кессонной болезни»

Факторы, провоцирующие ДКБ

• Нарушение регуляции кровообращения под водой.
• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм, перчатки, ботинки и шлем.
• Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создаёт благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлаждённом состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа — повышению градиента напряжения.
• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров, которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани) наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
• Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния, за счёт чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела — макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя — в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

Механизм развития патологии

Чтобы понять причины декомпрессионной болезни, необходимо обратиться к закону Генри, знакомому всем с уроков физики. Согласно постулатам ученого, растворимость газов в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость. Чем выше давление, тем лучше в крови растворяется газовая смесь, которой человек дышит. Для этого закона справедлив и обратный эффект. Чем быстрее понижается давление, тем стремительнее выделяется из крови газ в виде пузырьков. Данное утверждение действует не только для крови, но и любой другой жидкости в организме человека. Поэтому декомпрессионная болезнь может затрагивать лимфатическую систему, спинной мозг и суставы.

Сформировавшиеся в результате резкого снижения давления пузырьки газа имеют тенденцию к объединению. Блокируя сосуды, они начинают разрушать клетки мягких тканей и сосудов. В результате в крови формируются сгустки — тромбы. Они могут разорвать сосуд или спровоцировать его некроз. Сами пузырьки впоследствии попадают в отдаленные органы, разрушая их структуры.