Что такое эмболия, виды и симптомы эмболий

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерного анамнеза и объективных признаков острой артериальной непроходимости.

Для уточнения степени расстройства кровообращения и состояния коллатерального кровообращения можно воспользоваться специальными методами исследования (кожная термометрия, осциллография, объемная сегментарная сфигмография, ангиография).

Ангиографическая картина артериальной эмболии характеризуется обрывом контрастной тени сосуда в виде полусферы, бедностью коллатералей; при остром тромбозе приводящие артерии деформированы, извиты, с изъеденным контуром. Линия обрыва неправильной ломаной формы.

Дифференциальный диагноз проводится между острым тромбозом и эмболией, так как эмболия зачастую требует экстренного оперативного вмешательства, а острый тромбоз, за исключением травматического, лечится консервативно.

Эмболия, как правило, возникает на фоне «полного здоровья» и имеет острое начало с интенсивным болевым синдромом. Тромбоз артерий протекает более вяло: начало не столь острое; возникают парестезии, к которым затем присоединяются боли. Полной анестезии, как правило, не наступает; верхняя граница ишемических расстройств располагается гораздо ниже, чем при эмболии, при той же локализации тромба.

При эмболии бифуркации аорты дифференциальный диагноз следует проводить с атеросклеротической окклюзией бифуркации аорты, расслаивающей аневризмой аорты, поперечным миелитом, радикулоневритом, кровоизлиянием в спинной мозг. Нередко картина осложняется болями в животе и паретическим вздутием кишечника, что может дать повод думать о синдроме «острого живота».

Синдром Лериша, в отличие от эмболии, развивается медленно. В анамнезе имеются данные о хронической артериальной непроходимости. Объективно выявляется бледность кожных покровов, атрофия мышц, снижение кожной температуры и отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях. Гангрена отмечается редко и обычно поражает только дистальные отделы стопы.

При расслаивающей аневризме брюшной аорты боли локализуются в основном в поясничной области и спине и редко иррадиируют в конечности, а при эмболии этого отдела аорты боли преобладают в нижних конечностях. Ишемия конечностей при расслоении аорты не так выражена, как при эмболии: движения сохраняются, похолодание кожных покровов не распространяется выше коленных суставов, не наблюдается мраморной пятнистости кожных покровов. При расслаивающей аневризме пальпируется в брюшной полости пульсирующая опухоль, а при разрыве задней стенки ее появляются симптомы внутреннего кровотечения и может даже наступить скоропостижная смерть.

Сохранение пульсации на артериях нижних конечностей позволит отличить эмболию бифуркации аорты от острого поперечного миелита и от других заболеваний нервной системы, как радикулоневрит и кровоизлияние в спинной мозг.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.

Церебральный тип

Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.

Примерный список проявлений:

• Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
• Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
• Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
• Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
• Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
• Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
• Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
• Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.

Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.

Легочная форма

Сопровождается следующими симптомами:

• Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии, но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
• Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
• Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
• Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.

Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.

Смешанный тип

Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.

Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.

Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.

Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.

Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.

Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.

Этиология

Воздух не может самопроизвольно попасть в системный кровоток, поскольку внутрисосудистое давление намного выше атмосферного. Оно препятствует засасыванию газов при разрушении сосудов. Когда организм обезвожен, ситуация меняется. При уменьшении объема циркулирующей крови падает давление в магистральных сосудах. Если их целостность нарушается, воздух извне проникает внутрь.

Чтобы возникла воздушная эмболия, в просвет сосуда должно попасть сразу 15-25 мл газа. Меньший объем воздуха растворяется в капиллярах и не наносит никакого вреда организму.

• Различные травмы — повреждения грудной клетки с разрывом сосудов легких и сердца, тупые и проникающие травмы живота, шеи и черепно-лицевой области. Атмосферные газы попадают в кровь при непрекращающемся профузном кровотечении.
• Родоразрешение — во время схваток матка активно сокращается, что способствует нагнетанию воздуха в поврежденные вены плаценты. Симптомы болезни возникают сразу или спустя пару суток после родов. Акушерско-гинекологические процедуры несут определенный риск развития воздушной эмболии.
• Инвазивные лечебно-диагностические процедуры с нарушением техники выполнения — операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге; катетеризация центральной вены; гемодиализ; инфузионная и гемотрансфузионная терапия; рентгеноконтрастная ангиография; биопсия легких. Воздух, оставшийся в шприце, может привести к непоправимым последствиям. Нейрохирургические процедуры и отоларингологические вмешательства, выполняемые в сидячем положении – наиболее распространенные ятрогенные причины, приводящие к данному осложнению.
• Легочная баротравма может возникнуть при резком подъеме с глубины на поверхность водоема. Когда человек ныряет, он задерживает воздух. При быстром всплытии легочная система не успевает вывести его излишки. Деструкция легких чаще всего наблюдается у водолазов и аквалангистов, когда они быстро погружаются в воду или всплывают со дна. Резкие скачки давления приводят к образованию пузырьков углекислого газа в сосудах, их повреждению и разрыву альвеол. Пузырьки газа проникают в кровь, возникает эмболизация.

Причины патологии необходимо оценивать комплексно. Чтобы назначить качественное лечение и избавить больного от проблемы, необходимо понимать происхождение воздушной эмболии и точно знать локализацию очага поражения. В противном случае прогноз на выздоровление будет существенно хуже.

Источник

Из лекций проф. В.Г.Шлопова

Легочная эмболия может оказаться трудной для диагностики, особенно у людей с уже существующими поражениями легких или сердца. По этой причине ваш врач может провести один или несколько из следующих тестов. 

Анализ кровиВрач может назначить исследование крови на содержание Д-димера – вещества, которое образуется при распаде тромбов. Высокие уровни могут означать повышенную вероятность тромбообразования, хотя уровень Д-димера может повышаться и в виду других факторов, например, после недавней операции. В дополнение, анализы крови могут помочь определить наличие наследственного заболевания крови. 

Рентгенография грудной клеткиЭтот неинвазивный метод исследования позволяет изучить сердце и легкие. Хотя снимки могут выглядеть нормальными даже при наличии тромбоэмболии, они помогут исключить заболевания, которые похожи на тромбоэмболию. 

УЗИНеинвазивный «волновой» тест – дуплексная ультрасонография, при которой используются высокочастотные звуковые волны для обнаружения тромбов в сосудах. При данном исследовании врач использует датчик для направления звуковых волн на сосуды, которые будут исследованы. Данные волны, отражаясь, попадают обратно в датчик и передаются на компьютер в виде динамических изображений. Наличие или отсутствие тромбов определяет вероятность тромбоза глубоких вен. Если сосуды верхней части бедра свободны от тромбов, исследованию подвергаются вены позади коленного сустава. При обнаружении тромбов начинается немедленное лечение. 

Компьютерная томографияКомпьютерная томография предоставляет множество рентгеновских снимков под разными углами, которые комбинируются в 2-D «срезы» внутренних органов. При спиральной КТ результатом являются 3-D изображения органов. Данный тип компьютерной томографии может помочь обнаружить аномалии внутри артерий легких с намного большей точностью, а также он намного более быстрый, чем обычная компьютерная томография. В некоторых случаях вводится внутривенный контраст для визуализации легочных артерий. 

Легочная ангиографияДанное исследование предоставляет «чистое» изображение кровотока артерий в легких. Это наиболее точный метод диагностики легочной эмболии, но поскольку он требует высокого навыка специализации для проведения и потенциально опасен, обычно он проводится только в случае неэффективности других методов или для проведения дифференциального диагноза.При проведении ангиографии гибкая трубка вводится в крупную вену, обычно в области паха, и проводится через сердце к легочным артериям. Специальный краситель (контраст) вводится через катетер и с помощью рентгеновских лучей отображается путь контраста по артериям легких.Один из рисков при данном исследовании – временное изменение сердечного ритма. В дополнение, контраст может вызывать повреждение почем у людей со сниженной почечной функцией. 

МРТПри МРТ используются магнитные и радиоволны для получения изображений внутренних органов. Поскольку МРТ – дорогой метод исследования, его обычно оставляют для беременных женщин (для предохранения радиации от плода) и людей, чьи почки могут быть повреждены контрастом при других исследованиях.

Симптомы воздушной эмболии

Непроходимость в кровеносных сосудах может появляться из-за воздушных пузырьков, которые перекрывают полости эластичных трубок и вызывают закупорку. Причины этому следующие: венозные кровеносные сосуды с отрицательным показателем давления могут засасывать воздух в себя. В итоге причинами воздушной эмболии, в отличие от тромбоэмболии, могут быть такие факторы:

1. Ранение, полученное в области сосудов на шее.
2. Повреждение тканей легкого, пораженного склерозом.
3. Пневмоторакс.
4. Открытая стенка матки после родовой деятельности.
5. Операции в области сердца (открытые).
6. Ошибки технического характера при проведении различных процедур. К примеру, когда медицинский персонал делает инъекции и вместе с лекарственными средствами в вену попадает воздух.

Когда воздушный пузырек поступает в тело через вену, то он с кровотоком передвигается к предсердию с правой стороны. Там он останавливается, что приводит к нарушению гемодинамики внутри сердца. Следствием является нарушение системного кровотока.

Если у пациента воздушная эмболия, то симптомы будут быстро и очень активно проявляться. Человек начинает метаться, он задыхается, берется руками за грудную клетку. Начинается посинение кожных покровов. При осмотре у доктора будет заметна тахикардия. Кровяное давление резко и быстро падает.

Отдельной разновидностью воздушной эмболии является газовая форма. Она называется еще болезнью водолазов, кессонной болезнью или ДКБ. Газы растворяются при высоких показателях давления и попадают в ткани. Когда человек возвращается в первоначальное положение (то есть в нормальные условия), то эти частицы тоже начинают мигрировать в кровоток, из-за чего появляются пузырьки. Так и формируются эмболы. Они быстро с током крови распространяются по различным капиллярам и перекрывают их просветы. В первую очередь страдает головной мозг и внутренние органы. Осложнением является газовая гангрена.

Этиология

Основными причинами патологии являются:

• Травматическое повреждение костей бедра, голени, таза. Наиболее опасными являются травмы с размозжением костной ткани, осколочными повреждениями, обширным ушибом, большой кровопотерей и нарушением целостности подкожно-жировой клетчатки.
• Шок. Ускоренные метаболические процессы и быстропротекающие ферментативные реакции сгущают кровь и способствуют появлению в ней жировых частиц. Эти изменения повышают риск развития тромбоэмболии. Клинически болезнь проявляется после вывода пациента из критического состояния. Если человеку не помочь, он погибнет.
• Ятрогенные факторы – парентеральное введение растворов маслянистой консистенции, ошибочные действия медиков, неправильно выполненные оперативные вмешательства.
• Обезвоживание. У больных сгущается кровь, повышается гематокрит, возникают застойные явления, появляются липидные соединения в сосудистом русле.

В более редких случаях ЖЭ развивается после:

• протезирования крупных суставов ног,
• липосакции,
• ампутации конечности,
• обширных ушибов или ожогов,
• взятия биоптата из костномозгового канала,
• родоразрешения,
• непрямого массажа сердца,
• длительной гормонотерапии.

Болезни, осложняющиеся эмболизацией сосудов:

1. септические состояния,
2. жировой гепатоз и цирроз,
3. гипергликемия,
4. алкогольная зависимость,
5. опухоли,
6. постреанимационные состояния,
7. серповидноклеточная анемия.

Этиологические факторы жировой эмболии необходимо знать, чтобы понимать механизм развития патологического процесса.

Причины развития ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
• травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Локализация

По локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов лёгких, головного мозга и сердца.
Классические законы движения частиц, называемых также эмболами, установленные в XIX в. Р. Вирховым, которые базируются на уверенности, что никакие из них, кроме жировых или микроскопических бактериальных, не могут проникать через капиллярную сеть. Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно). Таким образом, в большинстве случаев:

• Эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются.
• Эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов).
• Эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в портальной системе.

Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Данный вид эмболии был описан в 1885 году Ф. Реклингхаузеном (Reklinghausen F.). Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.

Известна также парадоксальная эмболия, описанная Ф. В. Цаном в 1889 году. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения.

Из чего состоят эмболы

В большинстве случаев эмболы представляют собой тромбоциты, лейкоциты и фибрины, которые скреплены между собой. Их консистенция является рыхлой. А по своей сути это масса тромбов, которая возникает при усиленной свёртываемости крови.

Атеросклеротические сгустки крови, которые попадают в сосудистый просвет, могут оторваться от стенки и направиться по руслу сосудистой системы. Бляшка в своём составе содержит множество холестериновых волокон.

Эмболия сосудов жирового типа появляется тогда, когда случается травмирование, которое влечёт за собой большие потери крови. Её предвестниками являются сильные переломы, операции на голенях и их костях, тазовые операции. В группу риска попадают люди, которые страдают ожирением.

В такой ситуации эмболы появляются путём трансформации жировых веществ из крови, так как очень резко и обильно меняется их концентрация.

Если происходит острый эндокардит септического типа, то эмбол будет состоять из бактерий, которые заразны. Продвигаясь по руслу крови, они будет провоцировать не только локальные патологии, но и распространять метастазирование септика, и гнойники.

Виды эмболии

Разновидностей данной патологии существует несколько. Рассмотрим виды недуга по местоположению эмболов после окончания их миграции:

• эмболия лёгочной артерии (наиболее распространённый вид);
• сонных артерий, а также их ветвей;
• сосудов нижних и верхних конечностей;
• артерий почек;
• мезентериальных артерий;
• поражение сосудов нескольких органов и частей тела.

По своей сути эмболы бывают различными:

• тромбы (тромбоэмболия или парадоксальная эмболия);
• жировые клетки (жировая эмболия);
• околоплодная жидкость при беременности;
• воздух (воздушная и газовая эмболия);
• микробы и вредные бактерии;
• инородные тела и т.п.

Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.

Воздушная эмболия Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл.

Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.

Бактериальная эмболия является одним из наиболее серьезных осложнений гнойно-воспалительных процессов, обусловленных переносом зараженных фрагментов ткани или тромба или бактериальных конгломератов. Это может привести к появлению септикопиемии и формированию метастатических гнойных очагов. Возникновение гектической лихорадки на фоне эффективного лечения гнойно-воспалительного очага дает возможность заподозрить септикопиемию. Чаще формирование септикопиемических очагов начинается с появления септикотоксемии. Главным фактором эффективного лечения септикопиемии является успешное дренирование метастатических очагов.

У беременных женщин бывает эмболия околоплодными водами. Это тяжёлая патология, которая может привести к смерти. Возникает данное осложнение в результате попадания околоплодных вод в кровь. Эмболия околоплодными водами может случиться во время операции кесарево сечение или разрывов матки, аномальном развитии оболочек или повреждений плаценты.

Остановка кровотока тромбом

Прежде чем приступить к краткому описанию тромбоэмболии, хотелось бы несколько остановиться на таких понятиях, как тромбозы и эмболии, ведь многие люди считают их тождественными, поэтому объединяют их в одно – тромбоэмболии. Это не совсем так, хотя тромбоз тоже ведет к нарушению кровообращения, однако при тромбозе тромб не приходит откуда-то, он образуется на конкретном участке, если для его формирования создаются благоприятные условия: повреждение сосудистой стенки, замедление движения крови, нарушения в системе гемостаза.

1. Тромбы, «рожденные» в венах большого круга или в камерах правого сердца, направляются в легочную артерию и ее ветви, создавая катастрофическую ситуацию под названием «тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА», которая нередко становится причиной внезапной смерти, если страдает крупная ветвь. Однако наступление смерти при легочной эмболии обусловлено не столько присутствием механического препятствия по пути движения крови, сколько возникновением пульмокоронарного рефлекса, когда спазмируются артериальные сосуды сердца и легких. Говорят, что при легочной эмболии «повезло», если поражение коснулось более мелкого сосуда, но и там, вероятнее всего, пациенту придется до конца жизни проводить тромболитическую терапию. Ведь не на пустом же месте произошла легочная эмболия, наверное, в списке хронической патологии больного уже давно значатся сердечно-сосудистые болезни, которые и стали причиной сегодняшней аварии.

   механизм наиболее распространенной эмболии сосудов легких

2. Причиной эмболии сосудов большого (телесного) круга кровообращения чаще всего являются тромбы, сформированные в левой половине сердца (створки клапанов, желудочек, предсердие) либо образованные в аневризме сердца, аорты или других артериальных сосудов. Дальнейшее течение патологии пойдет по пути развития тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза) с вытекающими из него последствиями, исход которых зависит от места возникновения очага ишемии. Например, эмболия мозга, вернее, закупорка какого-то его сосуда тромбом, приведет к состоянию, которое мы называем ишемическим инсультом, однако если эмбол имеет небольшой размер и остановится в сосуде мелкого калибра, то можно рассчитывать на транзиторную ишемическую атаку (ТИА), правда, ненадолго, после ее дебюта нужно всерьез задуматься о своем здоровье.

Скажем, остановка сгустка в почке и селезенке никакой особой опасности для жизни не несет, закупорка бедренной артерии, скорее всего, приведет к гангрене (тут как пойдет), а вот «малюсенький тромбик», застрявший в среднемозговой артерии, очень вероятно, что станет причиной развития инфаркта мозга и поставит под угрозу жизнь пациента. Что касается легких, то здесь ситуация может оказаться самой непредсказуемой и нередко весьма печальной.

Что может стать препятствием?

Причиной остановки кровотока может стать любой чужеродный для кровеносной системы объект, например:

1. эмболы в кровотоке

   Твердое тело – скопление микроорганизмов или обрывки тканей, образованные в ходе патологического процесса, паразит, просочившийся в кровоток, инородный предмет, попавший случайно извне при инъекциях, других манипуляциях или по вине самого пациента;

2. Жидкость, нередко амниотическая (околоплодные воды) или капельки жира;
3. Газы (воздух чаще всего);
4. Тромбы или их обрывки (тромбоэмболы);
5. Некоторые лекарственные средства, например, масляные растворы, которые предназначены исключительно для подкожного (та же камфора) или внутримышечного введения, но никак не внутривенного.

В зависимости от того, по какой причине появилась мигрирующая в кровотоке частица, чем (каким веществом) она представлена, различают виды эмболий:

• Тромбоэмболия. Ее причина – тромбы: белые, красные, смешанные. Они, отрываясь целиком или частично, пускаются в путешествие, которое обычно быстро заканчивается, ведь тромб больших размеров не сможет долго «разгуливать» по сосудам кровеносной системы, где-то он просто не пролезет;
• Жировая эмболия. Эмболы из жира, попадая в кровь и свободно проходя через крупные сосуды, создают непроходимость в капиллярах многих органов (легких, почек, головного мозга);
• Эмболия жидкостью. Чаще всего о ней вспоминают в связи с закупоркой сосудов околоплодными водами, хотя вышеупомянутую жировую эмболию тоже нередко относят к данной форме;
• Воздушная эмболия, причина понятна всем – попадание воздуха в кровеносное русло;
• Газовая эмболия – при кессонной болезни, хотя некоторые авторы объединяют ее с воздушной;
• Эмболия инородным телом. В качестве эмбола нередко рассматриваются осколки боеприпасов, большинство которых имеют довольно большие размеры. В связи с этим, они не летят за кровью, подобно мелким частицам – путь их в кровотоке обычно недлинный. Кроме этого, обладая внушительным весом, эмболы могут не только подниматься, но и свободно преодолевать движение крови и опускаться вниз (ретроградная эмболия). К этому виду эмболий относится и закупорка сосуда известью и кристаллами холестерина;
• Тканевая или клеточная эмболия. Основной ее причиной считают патологический процесс, сопровождающийся разрушением тканей, отделением их кусочков и проникновением в кровоток. Также этот вид эмболии сопровождает метастазирование опухолей (опухолевые эмболы);
• Микробная эмболия – капиллярные сосуды закрывает скопление микроорганизмов (грибковая и бактериальная инфекции, размножение простейших, гнойное расплавление тромба).