Гемолитическая анемия: что это, виды и причины, симптомы наследственной и приобретенной форм, лечение и прогнозы

Мегалобластные анемии

— анемии,
связанные с нарушением синтеза ДНК и
РНК,— заболевания, для которых характерно
наличие в костном мозге мегалобластов
— клеток красного ря­да, характеризующихся
большой величиной, нежной структурой
хроматина в ядре, асинхронной
дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

Основные
клинические проявления

Мегалобластные
анемии часто развиваются по­степенно.
Вначале появляется слабость, повышен­ная
утомляемость, диспепсические расстройства,
су­хость во рту. У некоторых больных
могут быть парестезии, корешковые боли.
При нарастании ане­мии появляются
головокружения, шум в ушах, серд­цебиения,
одышка. Кожные покровы бледные с
ли-монно-желтым оттенком, склеры
субиктеричны. От­мечается гипотония;
на верхушке часто прослуши­вается
систолический шум, который проводится
на сосуды. При осмотре языка видны
участки воспале­ния. Нередко при этом
больные жалуются на чув­ство жжения
в языке. В последующем язык приоб­ретает
гладкий, блестящий вид (лакированный
язык). Аппетит у больных обычно снижен.
Невро­логическая симптоматика
проявляется онемением конечностей,
парестезиями, мышечной атрофией. Возможны
психические нарушения: бред, галлюци­нации.

Классификация

1.
Анемии, связанные с дефицитом цианкобаламина
(витамина В₁₂);

2.
Анемии, связанные с дефицитом фолиевой
кислоты. Диагностические критерии
В₁₂-дефицитной
анемии:

1)
снижение содержания эритроцитов (менее
3,01012/л);

2) повышение цветового
показателя (более 1,1);

3) повышение содержания
гемоглобина в эритроцитах;

4) увеличение в крови
количества макроцитов, появ­ление
мегалоцитов;

5) появление в костном
мозге мегалобластов;

6) повышение содержания
сывороточного железа (бо­лее 30,4 мкмоль
на литр).

Диагностические
критерии

Диагностические
критерии анемий, обусловленных дефицитом
фолиевой кислоты — в периферической
кро­ви появляются макроциты, определяется
гиперхром-ная анемия с анизоцитозом,
тромбоцитопения, лейко­пения, в костном
мозге обнаруживаются мегалобласты;
содержание фолиевой кислоты снижено
как в сы­воротке (менее 3 мг/мл), так и
в эритроцитах (менее 100 мг/мл)

Примеры
формулировки диагноза

1. Анемия Аддисона-Бирмера,
стадия ремиссии.

2.
В₁₂-дефицитная
анемия, обусловленная нарушени­ем
транспорта цианкобаламина, стадия
рецидива с выраженным циркуляторно-гипоксическим
и гематоло­гическим синдромами.

3. Фолиево-дефицитная
анемия, стадия ремиссии.

Этапы диагностики

Одним из первых шагов в процессе диагностики гемолитической анемии должно быть определение типа заболевания. Понятие того, внутриклеточный это гемолиз эритроцитов или внутрисосудистый, даст возможность двигаться дальше и понимать, где искать причину уничтожения кровяных телец.

I этап

Точно подтвердить вид заболевания данного тип поможет ряд исследований. Если говорить о внутриклеточном гемолизе, то он определяется такими методами диагностики:

• гемоглобинемия, когда проверяют наличие свободного гемоглобина;
• гемосидеринурия, когда проверяют наличие в моче окислившегося в почках гемоглобин, гемосидерина;
• гемоглобинурия, когда проверяют наличие в моче неизменного гемоглобина.

Если говорить о гемолизе внутрисосудистого типа, то подтвердить его можно такими типами исследований:

• общий анализ крови, который сможет показать картину снижения эритроцитов и вместе с ними гемоглобина, если его уровень также упал, а также возрастание показателя ретикулоцитов;
• биохимический анализ крови, в котором будет виден уровень билирубина, увеличен ли он, что присуще данной форме;
• мазок перифирической крови, который дает возможность рассмотреть нарушения структуры эритроцита.

Когда тип гемолиза определен и подтвержден, специалист начинает работать над определением причин, которые вызвали аномалии структуры крови.

II этап

Привести к развитию хвори может много причин. Чтобы точно установить, что именно в каждом конкретном случае послужило началом гемолитической анемии, необходимо не только взять анализы крови, но также детально изучить анамнез нарушения функционирования организма.

Докторам необходимо узнать о пациенте все, а именно: территории и мета, где больной был в последние 6 месяцев, условия его проживания, симптоматику и очередность проявления признаков болезни, интенсивность развития болезни. В случае невозможности установить такую информацию проводится намного больше анализов для определение болезней, которыми часто страдает пациент и которые могут провоцировать распад эритроцитов.
На втором этапе проводят такие анализы:

• тесты Кумбса – бывает прямой и непрямой, проводится для установления факта аутоиммунной анемии, который подтверждается, если тест выявляет циркулирующие иммунные комплексы;
• электрофорез гемоглобина – дает возможность исключить гемоглобинопатии, тем самым подтвердив, что это не талассемии и не серповидноклеточная анемия ;
• сахарозные пробы – это пробы Хема и Хартмана, которые помогают определить период существования эритроцитов пациента. Образец крови помещают в сахарозу либо кислотный раствор, которые ускоряют процесс распада кровяных тел, что дает возможность оценить процент распада. Если уничтожаются 4-5 % из них, то пробы положительные. Это подтверждает пароксизмальную ночную гемоглобинурию;
• иммунные комплексы циркулирующего типа;
• проба на наличие телец Гейнца – определяет наличие в крови нерастворимого гемоглобина, которое становится своеобразным включением. Увидеть данные добавления можно с использованием темнопольного микроскопа либо даже обычного микроскопа, но с применением специального окрашивания;
• изучение ферментативной активности эритроцита – сначала проверяют наличие ферментов, а потом путем полимеразной цепной реакции исследуют их, что дает возможность установить ферментопатии в эритроцитах ;
• осмотическая резистентность кровяных телец – определяется показатель резистентности, которая снижается при гемолизе врожденного типа;
• миелограмма- выполняется путем изымания части костного мозга, то есть проведения пункции. Дает возможность выявить опухоли злокачественного характера, которые могут активно влиять на уничтожение кровяных телец;
• изучение «толстой капли» крови- дает возможность установить наличие малярийных возбудителей, которые связаны с процессом уничтожения эритроцитов;
• посев крови – бак-посев делают для установления, какие инфекции есть в крови, что взаимодействуют с эритроцитами и вызывают их уничтожение непосредственно либо через иммунные механизмы;
• проба на серповидность эритроцитов – исследуется изменение структуры эритроцитов за счет изменения уровня давления кислорода. Серповидные эритроциты – признак серповидноклеточной формы болезни.

Это основные типы исследований, которые проводятся при изучении пациентов с гемолитической анемией. Но есть и другие типы анализов, которые могут дополнительно назначаться лечащим врачом.

Диагноз

Предположение о возможности развития Гемолитической болезни новорождённых должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.

В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.

Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).

Рис. 2. Таблица Полачека для определения показаний к обменному переливанию крови в соответствии с динамикой билирубина у детей в первые дни жизни при гемолитической болезни новорожденных. При содержании билирубина выше верхней кривой показано обменное переливание крови, нише нижней кривой — обменное переливание крови не показано. При содержании билирубина, соответствующем промежутку между верхней и нижней кривыми, обменное переливание крови производится в зависимости от клинических данных.

Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:

Bt = (Bn2 — Bn1) / (n2-n1) мг%,

где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.

Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиологическую желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.

Лечение

Избавление от болезни будет эффективным лишь в тех случаях, когда правильно и точно установлен вид заболевания. Схема оказания помощи больному в любом случае должна ориентироваться на протекание болезни. Весь курс обязательно должен быть этиопатогенически оправдан.

Основным принципом лечения данного заболевания является достаточно щадящий повседневный режим. Любая деятельность больного должна чередоваться с периодами отдыха. Для исцеления от заболевания в первую очередь также необходимо позаботиться о среде постоянного пребывания. Воздух должен быть теплым, влажность умеренной. Всякими способами следует избегать заражения инфекциями или вирусами. Иногда используют препараты с железом для лечения заболевания, но уже доказано, что этот метод малоэффективен. Для некоторых видов болезни часто пациентам делают переливание крови. Эта процедура может иметь побочные действия и реакции. Но в случае идеально подобранной донорской крови есть возможность избежать негативных факторов. Переливание делают обычно при тяжелых формах. При более простых проявлениях стараются обходиться более легкими способами. Они зависят от типа заболевания:

• Миньковского-Шоффара ( наследственную) – легкие проявления гемолитической анемии такого типа не лечатся, они не приносят неудобств больным. В тяжелых случаях врачи рекомендуют пациентам провести спленэктомию – операцию по удалению селезенки;
• талассемия – предполагает курс лечения только во время кризов, когда переливают в кровь больному консервированные эритроциты с одновременным приемом фолиевой кислоты. В случае, когда селезенка значительно превышает стандартные размеры, врачи рекомендуют ее удалить для предупреждения перехода болезни в очень тяжелую форму.
• серповидно-клеточная – тяжело подается лечению и контролю. Больными с таким диагнозом активно вводят жидкость, чтобы в общей массе снизить уровень видоизмененных эритроцитов, вместе с оксигенотерапией, а также антибиотикотерапией для предупреждения возможных инфекций. В очень запущенных стадиях болезни рекомендуют удалять селезенку и проводить переливание эритроцитов.
• порфирии , которые могут быть, как наследственные, так и приобретенные, лечатся по-разному. В первом варианте проводится вливание консервированных эритроцитов. Во втором варианте – лечить изначально стоит основную болезнь, которая и вызвала проявление гемолитической анемии. Иногда в тяжелых случаях порфирии имеет место хирургическое вмешательство по пересадке костного мозга.

Методами помощи при остром кризе гемолиза такого типа являются такие:

• инъекция глюкозы и гематина;
• кровопускание в объеме до полулитра крови раз в неделю до достижения снижения гемоглобина до допустимых норм либо ремиссии;
• аутоиммунная – данная форма требует изначально устранению первопричины, которая вызвала проявления болезни с одновременным приемом гормонов стероидной группы. Если препараты не дали результата, назначают операцию по удалению селезенки и препараты цитостатики.

При первых же возможных проявлениях  болезни, а именно бледности кожных покровов, беспричинной слабости,  неприятных ощущениях в области правого подреберья следует обращаться к терапевту и сдать общий анализ крови. Если у данного специалиста возникают подозрения на то, что у пациента именно такое заболевание, то его направляют к геммологу, который подтверждает заболевание. Во время диагностики также могут проводиться консультации и других специалистов, чтобы точно выяснить причину разрушения эритроцитов и подобрать курс лечения.

Доверять работу с пациентами, которым установлен диагноз гемолитической анемии, стоит только высококвалифицированным специалистам, так как это нарушение структуры крови достаточно сложно поддается лечению. Курс назначается очень взвешено с учетом всех возможных осложнений. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях. Врачи должны постоянно контролировать состояние здоровья пациента, а также прогресс в избавлении от нарушения, чтобы своевременно предотвратить прогрессирование заболевание и переход в тяжелые формы.

Приобретенные гемолитические анемии

Иммунные гемолитические анемии

Различают 4 типа иммунных гемолитических анемий:

• аутоиммунные;
• изоиммунные;
• гетероиммунные;
• трансиммунные.

При аутоиммунных анемияхИзоиммунные анемииГетероиммунные анемииинфекцийТрансиммунные анемииаутоиммунная анемия

Анемии из-за механического разрушения эритроцитов

К данной группе заболеваний относят:

• маршевую гемоглобинурию;
• микроангиопатическую гемолитическую анемию;
• анемию при пересадке механических клапанов сердца.

Маршевая гемоглобинурияМикроангиопатическая гемолитическая анемиягломерулонефритахтромбоцитовАнемия при пересадке механических клапанов сердцаартериального давлениятемпературы

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Симптомы

Как и любое анемическое заболевание, гемолитическая анемия может развиваться остро и хронически. В обоих случаях встречаются следующие общие симптомы, но их проявление бывает выражено по-разному:

• хроническая усталость;
• быстрая утомляемость;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• боли в груди;
• ухудшение зрения;
• головные боли;
• неспособность сосредоточиться;
• головокружение;
• сонливость и плохой сон.

При острой форме заболевания эти симптомы проявляются резко и часто создают диагностические трудности из-за их внезапного начала. Хроническая гемолитическая анемия, с другой стороны, может характеризоваться легким проявлением симптомов (от слабой до минимальной степени), поэтому обнаружение их часто бывает случайным (при других исследованиях).

Гемолитическая анемия также характеризуется некоторыми относительно специфическими проявлениями, которые часто облегчают диагностику:

• желтуха без сопутствующего зуда;
• темная окраска стула;
• ощущение тяжести в левом верхнем квадранте в результате увеличения селезенки.

Эти симптомы часто наблюдаются при других различных желудочно-кишечных расстройствах, поэтому должны всегда рассматриваться в зависимости от общего состояния пациента.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) – приобретенное «самоедство»

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) рассматривается как патологический процесс, в основе которого лежит выработка антител на антигенную структуру собственных красных клеток крови. Иммунная система по какой-то причине принимает свой антиген за чужой и начинает с ним борьбу.

иммунная атака антител на эритроциты при АИГА

Различают два вида АИГИ:

• Симптоматическую аутоиммунную гемолитическую анемию, которая развивается на фоне другой патологии (гемобластозы, гепатиты с хроническим течением, новообразования, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, лимфогранулематоз и др.);
• Идиопатический вариант АИГА, провоцируемый различными факторами (инфекция, прием лекарств, травма, беременность, роды), которые не являются прямой причиной болезни, просто какой-то гаптен сел на поверхность эритроцита, чем вызвал выработку антител. Но какой это был гаптен? Как правило, этот провокатор так и остался незамеченным и невыясненным.

Патогенез АИГА до развития болезни проходит два этапа

• На первом этапе под воздействием неблагоприятных факторов (лекарства, бактерии, вирусы) или в результате соматической мутации единичного иммуноцита меняется антигенная структура эритроцитов;
• На втором этапе патогенеза – непосредственное взаимодействие между выработанными антителами и собственными антигенами, которое лежит в основе формирования иммунологического процесса с развитием гемолиза (свободный гемоглобин уже не ограничен клеточной мембраной) и анемии (разрушенные красные кровяные тельца – уже не эритроциты, ровно, как и вышедший на свободу гемоглобин).

Иммунную агрессию, направленную на себя самого, могут вызывать различные антитела:

1. Неполные тепловые агглютинины (в основном, класс G – IgG, изредка – класс А), которые садятся на поверхность эритроцитарной клетки и начинают самую активную деятельность при температуре 37°С. Как правило, при таком взаимодействии эритроциты не гибнут в кровотоке, а направляются «умирать» в селезенку;

2. Холодовые неполные агглютинины (класс М – IgМ), реагирующие с эритроцитами при участии комплемента при температуре 32°С. Эти антитела безвозвратно разрушают эритроциты в мелких сосудах тех участков, где температура может снижаться до указанных значений (пальцы рук и ног, уши, нос);
3. Двухфазные гемолизины (класс G – IgG) – эти антитела находят свой антиген при охлаждении, садятся на поверхность клетки и ждут, пока температура поднимется до 37°С – вот тогда они и начнут проявлять агрессию (в результате – гемолиз).

Симптомы АИГА многообразны и зависят от многих обстоятельств, в число которых входят:

• Скорость гемолиза (криз или «спокойствие»);
• Тепло или холод;
• Место гибели эритроцитов;
• Изменения внутренних органов;
• Фоновая патология.

К опорным признакам АИГИ относят:

1. Гемолитический криз с желтухой;
2. Анемию (снижение и уровня гемоглобина, и количества эритроцитов);
3. Повышение температуры тела;
4. Присутствие гемоглобина в моче;
5. Увеличение селезенки.

Симптомы, которые могут присутствовать при гемолитической анемии, но не являются для нее обязательными и определяющими:

• Слабость, утомляемость;
• Снижение аппетита;
• Увеличение печени.

Лабораторная диагностика АИГА, помимо биохимии (билирубин), общего анализа крови (с подсчетом ретикулоцитов и определением осмотической резистентности эритроцитов) и мочи, включает обязательное проведение иммунологических тестов (проба Кумбса), позволяющих выявить тип антител.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии в период криза осуществляется в стационарных условиях, где больной получает кортикостероиды, иммунодепрессанты, а при неэффективности принятых мероприятий ставится вопрос о проведении спленэктомии.

Приобретённый вид

Гемолитическая анемия приобретённого типа, причины которой могут быть разными, также делится на виды:

• иммунная гемолитическая анемия;
• механическая;
• микроангиопатическая.

Иммунная

Аутоиммунная гемолитическая анемия у взрослого человека развивается из-за выработки аутоантител к антигенам эритроцитов. Острое развитие недуга проявляется одышкой, общей слабостью, ощущается сердцебиение, появляются болевые ощущения в области сердца, поясницы, повышается температура, может проявиться желтуха. Если иммунная гемолитическая анемия имеет хроническое течение, к этому состоянию добавляется увеличение селезёнки или печени. Для диагностики аутоиммунных анемий прибегают к пробе Кумбса. В свою очередь, иммунная гемолитическая анемия делится на несколько типов:

1. Аутоиммунная гемолитическая анемия с антителами тепловыми чаще диагностируется у женского пола. Это заболевание подразделяют на лекарственное и идиопатическое, оно является осложнением гемобластозов. Помимо проявления основными признаками, при недуге наблюдаются спленомегалия, обмороки, болевые ощущения в области грудной клетки.

Аутоиммунная гемолитическая анемия в лёгкой форме не нуждается в терапии, при средней тяжести и тяжёлой лечение заключается на устранение причины развития данного заболевания. Так, в течение нескольких недель необходимо употреблять глюкокортикоиды, через определённое время дозировка лекарства должна быть снижена, затем на протяжении еще нескольких месяцев следует продолжать приём, при этом постепенно снижая дозировку. Такая терапия помогает поправить здоровье 80% пациентов, которым поставили диагноз иммунная гемолитическая анемия, но у половины из них через некоторое время происходит рецидив.

1. Аутоиммунная гемолитическая анемия с антителами холодовыми имеет тесную связь с инфекциями, также лимфопролиферативным состоянием. К главному симптому недуга относят повышенную чувствительность к холоду. Так, при заболевании синеют и белеют пальцы конечностей, кончик носа, ушей. Иммунная гемолитическая анемия характеризуется расстройством периферического кровообращения.
2. К болезни относят и пароксизмальную холодную гемоглобинурию. Такой вид считается редким и развивается в результате перенесённого вируса. Симптоматика даёт о себе знать лишь после пребывания на морозе. Приступ проявляется ознобом, лихорадкой, болью в спине, нижних конечностях, животе, голове, а также слабостью, гемоглобинурией. Главной задачей терапии считается предупреждение переохлаждения. Если недуг протекает в хронической форме, доктор назначает «Преднизолон», иммунодепрессанты.

К аутоимунной гемолитической анемии относится пароксизмальная ночная гемоглобинурия, для профилактики назначают Преднизолон

1. Лекарственный тип развивается на фоне приёма медицинских средств, которые делят на группы. В первую входят лекарства, провоцирующие недуг, симптоматика схожа с аутоиммунным заболеванием типа с тепловыми антителами. Большинство пациентов страдают от данной болезни, образующейся в результате приёма «Метилдофа». Во вторую группу входят средства, абсорбирующиеся на эритроцитной поверхности – «Пенициллин» и другие антибиотики, схожие по структуре. К третьей группе относят препараты, которые провоцируют образование специфических антител IgM.

Механическая

Учёные рассматривают причины, по которым возникает малокровие данного типа:

1. Во время эритроцитного движения по мелким сосудам, которые расположены над костными выступами, эритроциты подвергаются сдавливанию, другими словами, происходит маршевая гемоглобинурия.
2. В процессе преодоления градиента давления на сердечных, сосудистых протезированных клапанах.
3. Выполняя движение по мелким сосудам, стенки которых отличаются возможностью изменяться.

Данный тип даёт о себе знать после ходьбы, бега на протяжении длительного времени, выполнения тренировки по тяжёлой атлетике и каратэ. По медицинской статистике, около 10% пациентов с протезированными клапанами страдают от болезни. Лечить механический недуг просто. Для этого снижают дефицит железа, ограничивают физическую нагрузку.

Микроангиопатическая

Разновидность болезни возникает на фоне патологии стенок сосудов, гемолитико-уремического синдрома, а также при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании. При терапии больному недугом следует прибегнуть к гемодиализу, глюкокортикоидам, плазмаферезу, свежезамороженной плазме.

Врачи постоянно напоминают, что легче заболевание предупредить, нежели лечить. Поэтому ведение здорового образа жизни поможет предотвратить развитие серьёзных болезней.