Гиперкгликемическая и инсулиновая комы при сд

Online-консультации врачей

Консультация нефролога

Консультация диетолога-нутрициониста

Консультация дерматолога

Консультация генетика

Консультация семейного доктора

Консультация пульмонолога

Консультация инфекциониста

Консультация эндоскописта

Консультация гастроэнтеролога

Консультация онколога

Консультация трихолога (лечение волос и кожи головы)

Консультация специалиста по лечению за рубежом

Консультация маммолога

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)

Консультация детского психолога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Что такое гипогликемическая кома

Главным источником энергии для головного мозга является глюкоза. В отличие от других органов в центральном отделе нервной системы (ЦНС) нет запасов углеводов. Мозг не способен для своей работы использовать циркулирующие жирные кислоты. После прекращения поступления глюкозы через 5-7 минут в его клетках возникают необратимые изменения.

Гипогликемия – это результат реакции нервной системы на резкое падение уровня сахара в плазме.

Нервные ткани не успевают перестроиться, поэтому в мозговых структурах наблюдается угнетение метаболических процессов.

Если гипогликемия развивается медленно, то нарушение работы ЦНС происходит поэтапно. Быстрое падение сахара провоцирует резкое развитие патологических процессов в важных центрах продолговатого мозга (сердцебиения, дыхания). Пациент впадает в гипогликемический шок (инсулиновую кому).

Чем опасен гипогликемический шок

Резкое снижение сахара нередко сопровождается текущими и отдаленными осложнениями. К первым относятся:

• инсульт;
• афазия (речевое расстройство);
• инфаркт миокарда;
• снижение интеллекта;
• отек мозга с менингеальными симптомами.

Через несколько недель или даже дней после комы есть риск возникновения отдаленных осложнений. Среди них:

• паркинсонизм;
• эпилепсия;
• энцефалопатия.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Кома развивается при уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л. Этот компонент играет важную роль в поддержании нормальной работы организма. Сахар повышает энергетический потенциал, стимулирует головной мозг, умственную и физическую активность. Падение глюкозы ниже допустимой нормы запускает череду патологических процессов, которые негативно сказываются на самочувствии человека и его здоровье. В особо сложных случаях гипогликемический криз может привести к летальному исходу.

При отсутствии своевременной помощи патология прогрессирует, поражая продолговатый и верхний отделы спинного мозга. Больного начинают тревожить судороги, непроизвольные движения в разных группах мышц, нарушение рефлексов и изменение размеров зрачков (они становятся разными). Появление описанных выше симптомов указывает на необратимые изменения в головном мозге.

В исключительных случаях патогенез гипогликемической комы обусловлен атипичными симптомами. Это может быть брадикардия, рвота, состояние эйфории. Необычная клиническая картина может ввести врача в заблуждение и вызвать сложности в постановке точного диагноза. В таком случае исход будет фатальным: отек головного мозга и смерть.

Для пациентов с сахарным диабетом гипергликемическая кома сюрпризом не бывает. Состояние никогда не наступает резко. Если поджелудочная железа больного выделяет инсулин в нормальном количестве, с проблемой придется столкнуться, только в случае нарушения работы почек. Патогенез гипергликемической комы при этом выглядит так: сначала глюкоза постепенно повышается в плазме, в результате чего обменные процессы меняются на клеточном уровне.

Другое дело – гипергликемическая кома при недостатке собственного инсулина. Организму начинает не хватать энергии, и он пытается получить ее, перерабатывая в глюкозу белки с жирами. Почки при этом не могут работать так быстро, чтобы выводить все продукты распада. Начинают накапливаться кетоновые тела, и как следствие – на организм приходится двойная нагрузка – нехватка энергии на фоне диабетического кетоацидоза.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипогликемическая кома:

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипогликемической комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Осложнения гипогликемической комы

Первая помощь при гипогликемической коме крайне важна для больного, при этом в частности важно то, насколько оперативно отреагируют те люди, которые оказались в непосредственной к нему близости при наступлении данного состояния. Важность оказания такой помощи заключается в том, что ее отсутствие может привести к отеку мозга, а это, в свою очередь, спровоцирует возникновение необратимых в последствиях поражений центральной нервной системы

Следует заметить, что при частых приступах гипогликемии, а также при частом состоянии гипогликемической комы, взрослые больные сталкиваются с изменениями личности, в то время как у детей отмечается снижение интеллекта. Не исключается в обоих случаях возможность летального исхода.

Что касается состояния гипогликемической комы у лиц пожилых, а в особенности у тех из них, для кого актуальна ишемическая болезнь сердца/мозга и сердечно-сосудистые заболевания, то оно в особенности опасно, потому как в качестве осложнения его течения может выступить инфаркт миокарда либо инсульт.

Учитывая эту особенность, в обязательном порядке необходимо проходить ЭКГ после того, как будет купирована симптоматика гипогликемии. При продолжительных эпизодах гипогликемической комы, сопровождающейся тяжестью свойственных ей проявлений, возможно возникновение энцефалопатии, то есть диффузного поражения мозга в комплексе с кислородным голоданием и нарушением кровоснабжения в мозговой ткани. При этом происходит гибель нервных клеток, отмечается деградация личности.

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот — основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Профилактика

Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо.

Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.

При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение к нормальному состоянию углеводного обмена. Современные подходы к лечению включают три главных компонента:

• введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
• соблюдение диеты,
• дозированная физическая нагрузка.

Ни один из этих компонентов сам по себе недостаточен для успешного лечения, а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы.

Все пациенты, а также члены их семей должны быть знакомы с признаками гипогликемических состояний, правилами их предупреждения и устранения.

Принципы оказания первой помощи

Первая помощь при гипогликемической коме заключается в том, чтобы остановить развитие патологического состояния на начальных этапах развития. Определить надвигающуюся проблему помогут симптомы прекомы. В этот период человек находится в сознании, и оказать первую помощь будет не так сложно.

Для этого следует выполнить несложные действия:

• незамедлительно дать больному пару кусков рафинированного сахара или обычную карамельную конфету;
• рекомендовать потребление легкоусвояемой пищи содержащей большое количество углеводов (печенье, пряники, белый хлеб);
• поить больного сладким фруктовым соком или чаем.

Такая пища поможет быстро повысить содержание сахара в крови и практически в каждом случае гарантирует предупреждение развития более тяжелого состояния.

Неотложная помощь при гипогликемической коме в случае потери сознания заключается в следующем:

• положить пострадавшего на бок;
• проверить состояние ротовой полости на присутствие остатков пищи, ортопедических конструкций или посторонних предметов;
• при наличии шприца с глюкагоном, незамедлительно ввести действующее вещество в объеме 1 мл, подкожно или в мышцу;
• обязательно вызвать бригаду скорой помощи.

Находящимся в группе риска людям, необходимо в обязательном порядке приобрести в аптечной сети шприц с глюкагоном . Страдающим сахарным диабетом это средство следует носить с собой.

Во время развития приступа, больной часто испытывает достаточно сильную жажду

Давать воду в этом случае ему необходимо с осторожностью, так как он легко может поперхнуться поступающей жидкостью

Обратите внимание!Только бригада скорой помощи способна полноценно оказать нужную профессиональную помощь. Медицинские работники вводят внутривенно гормоны и раствор глюкозы

При необходимости проделывают мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

Гипогликемия и сердечно-сосудистый риск

Многие рандомизированные исследования и мета-анализы продемонстрировали положительное влияние интенсивного метаболического контроля диабета на снижение риска микроангиопатии. Однако снижение риска возникновения макроангиопатических осложнений у пациентов с интенсивным лечением не столь очевидно, в основном из-за более высокой частоты гипогликемии. 

В исследованиях ACCORD и ADVANCE более высокая частота сердечно-сосудистых событий была отмечена в группе пациентов, которых интенсивно лечили. Более поздние анализы показали прямую связь между гипогликемией и более высокой частотой сердечно-сосудистых приступов, также в группе пациентов, получавших традиционное лечение. 

• Исследование ADVANCE, в котором участвовало 11140 пациентов с диабетом 2 типа, показало на 14% меньше микроангиопатических осложнений в группе интенсивного лечения по сравнению с обычными пациентами. Однако интенсификация лечения была связана с вдвое более частыми эпизодами тяжелой гипогликемии, что привело к трехкратному увеличению числа случаев смерти от сердечно-сосудистых причин. 
• Исследование ACCORD охватывало 10251 пациента с диабетом типа 2. В связи с более высокой на 22% частотой случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в группе интенсивной терапии исследование не было продолжено. Было показано, что более высокая смертность у этих пациентов коррелировала с более высокой частотой эпизодов гипогликемии. 

С патофизиологической точки зрения, гипогликемия:

• оказывает многоплановое негативное влияние на сердечно-сосудистую систему через активацию симпатической системы и выброс катехоламинов;
• вызывает тахикардию;
• стимулирует повышение систолического артериального давления;
• запускает систему свертывания путем активации тромбоцитов;
• увеличивает количество факторов свертывания крови (VII и vWF). 

Повышение артериального давления

Во время гипогликемии активируются воспалительные процессы путем увеличения концентрации СРБ, TNF-α, IL-6, IL-8. Все эти изменения могут привести к повреждению эндотелия. В дополнение к отрицательному влиянию на эндотелий, гипогликемия также оказывает проаритмический эффект, выражающийся на электрокардиограмме в удлинении интервала QT, сокращении интервала PR, а также изменениях, свидетельствующих о ишемии — депрессии сегмента ST, выравнивании зубца T. 

Учитывая, что у пациентов с длительным диабетом сосуды являются более атеросклеротическими, чем у здоровых людей, результаты исследований ACCORD и ADVANCE — патофизиологически обоснованы. 

Многие авторы поднимают вопрос о связи между внезапной сердечной смертью и тяжелой гипогликемией. В исследовании EURODIAB, у людей с диабетом 1 типа была продемонстрирована связь между эпизодами тяжелой гипогликемии и пролонгацией QTc (9). Независимо от возникновения гипогликемии, достижение целей нормализации артериального давления, липидного профиля и поддержание здоровой массы тела снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний у всех пациентов с диабетом.

Лечение гипергликемической комы

Проводят:

1. Инфузионную регидратационную терапию;
2. Введение инсулина;
3. Коррекцию электролитного дисбаланса;
4. Антибактериальную терапию;
5. Борьбу с проявлениями шока и полиорганной недостаточности.

Первая помощь больному с гипергликемической комой заключается в промывании желудка содовым раствором, введении катетера в мочевой пузырь для контроля за работой почек, обеспечении вдыхания кислородной смеси. По причине снижения температуры тела пациента укрывают и вводят теплые растворы.

Обязательный и едва ли не самый важный этап неотложной помощи — инфузионная терапия, при этом количество, состав, скорость введения жидкости зависят от характера расстройств водно-электролитного обмена. При низкой концентрации натрия в крови восстановление объема жидкости проводится путем введения физиологического раствора натрия хлорида, при дефиците калия вводятся растворы, содержащие калий.

Больному с кетоацидотической комой может недоставать до 10 литров жидкости, поэтому так важно проводить регидратацию. Важно помнить, что быстрое введение жидкости недопустимо из-за риска левожелудочковой сердечной недостаточности с отеком легких

Отек головного мозга — еще одно опасное последствие некорректной инфузионной терапии, летальность при котором достигает 70%. Особенно высок риск отека мозга у пациентов детского и пожилого возраста, у которых он может наступить даже при правильно рассчитанном объеме инфузии спустя несколько часов от ее начала. Появление головных болей, рвоты, гипертермия, судорожный синдром, аритмия — признаки возможного отека, требующие коррекции лечения (осмотические диуретики, противосудорожные средства и др.).

Дисфункция печени и почек требует обязательного устранения, поэтому назначаются обменные гемотрансфузии в объеме до 6 литров ежесуточно. В случае почечной недостаточности объем вводимых растворов должен соответствовать количеству выводимой мочи: он может превышать диурез предыдущего дня самое большее на 400 мл, иначе почки не справятся со своей задачей. Оптимальным при кетоацидозе считается введение около 3-5 литров жидкости ежесуточно.

Специфическая неотложная помощь при гипергликемической коме состоит в применении инсулина короткого действия маленькими дозами при непрерывном введении его в вену. Такая методика исключает скачки уровня сахара, резкое падение глюкозы и калия крови и обеспечивает равномерное и постепенное снижение глюкозы.

Инсулин в вену вводят до тех пор, пока не восстановится рН крови (до суток), а затем переходят на подкожные инъекции, причем, первое введение гормона под кожу должно быть проведено за полчаса до прекращения капельного внутривенного.

В целях коррекции электролитного дисбаланса и ликвидации гипокалиемии назначаются препараты, содержащие хлорид калия. Инфузии препаратов калия проводят под контролем лабораторных данных и ЭКГ.

В схему лечения гипергликемии обязательно включаются антибактериальные средства ввиду высокой вероятности инфекционных осложнений. Проводится оксигенотерапия (вдыхание кислорода), назначаются кардиотоники, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды и др.

При лактацидемической коме схема лечения сходна при таковой в случае кетоацидоза:

• Проводится коррекция кислотно-основного равновесия путем введения содового раствора под контролем показателей кардиограммы, центрального венозного давления, рН крови и концентрации калия в сыворотке;
• При тяжелой патологии сердца гидрокарбонат натрия заменяют на трисамин;
• Назначается увлажненный кислород;
• В вену вводится кокарбоксилаза;
• Инсулин назначается маленькими дозами, причем гормон вводится вместе в глюкозой;
• При шоке — инфузии электролитных и коллоидных растворов, введение кардиотоников.

Особенностью лактатацидоза является быстрое развитие необратимых изменений в почках, влекущих острую недостаточность органа, поэтому специалисты советуют как можно раньше обеспечить проведение гемодиализа, который обязателен при снижении рН ниже 7 и повышении молочной кислоты более 90 ммоль в литре крови.

Гиперосмолярная кома лечится в условиях отделения интенсивной терапии и включает те же мероприятия, что и при кетоацидозе. Помимо описанного выше, проводится коррекция гемокоагуляционных нарушений введением гепарина для нормализации микроциркуляции и профилактики тромбообразования.

Разновидности гипергликемической комы и их особенности

В зависимости от преобладающего механизма метаболических нарушений принято выделять несколько вариантов гипергликемии:

• Кетоацидоз — самый частый вид, сопровождающийся накоплением кетоновых тел и закислением внутренней среды организма;
• Лактатацидоз — образование лактата из-за тяжелой гипоксии, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, высокий риск гибели больного;
• Гиперосмолярная кома — кетоновые тела и лактат образуются в незначительном количестве, но возрастает концентрация ионов натрия, хлора, калия, азота (гиперосмолярность).

Самый частый вариант гипегликемической комы — кетоацидотический. Риск кетоацидоза зависит от того, как своевременно было начато лечение диабета, насколько оно было правильным и какие сопутствующие заболевания есть у больного. Примерно в трети случаев кетоацидоз развивается как первое проявление первого типа диабета, при котором риск этого осложнения в несколько раз превышает таковой при диабете второго типа.

Диагностика

Наиболее распространенными состояниями у диабетиков считаются гипер- и гипогликемическая кома.

Основной критерий в выявлении патологии второго типа – низкий уровень глюкозы, который отмечается после сдачи анализа.

Дополнительно у человека имеются симптоматические проявления, характерные для гипогликемической комы. Это дает возможность дифференцировать нарушение с другими видами ком: гиперсмолярной, лактацидемической, кетоацидотической.

Для выполнения полного диагностического обследования проводятся:

1. Беседа с врачом самого пациента и его родственников. Изучается медицинская документация, уточняется, имеется ли у человека СД, если да, то какого типа, особенности течения, определяются условия, которые могли стать толчком к развитию комы. К наиболее распространенным симптомам относят: сильно выраженное чувство голода, нервное перевозбуждение, сильное головокружение и гипергидроз, тремор верхних конечностей, головную боль.
2. Проводится визуальный осмотр человека. Часто отмечается пот (профузного типа), сильная бледность и снижение температуры кожных покровов. В зависимости от того, какая стадия комы, могут возникать изменения в ЧСС, рефлексах и АД (повышение или наоборот, – снижение).
3. Сдача анализа на глюкозу. Если у человека изначально показатели были в пределах нормы, то первичные признаки гипогликемии регистрируются при наличии показателей 2,77-3,33 ммоль/л, при развернутой клинической картине – 1,66-2,76 ммоль/л.  Когда СД в стадии декомпенсации, изучение и расшифровку показателей проведенного анализа проводят индивидуально.

Что характерно для ГК

Симптомы гипогликемии не зависят от причины, ее вызвавшей. Во всех случаях клиническая картина развития комы одинакова.

В норме постоянный сахар крови поддерживается даже при недостатке углеводов благодаря расщеплению запасов гликогена и образованию глюкозы в печени из неуглеводных соединений. Когда сахар снижается до 3,8, в организме активизируется вегетативная нервная система, начинаются процессы, направленные на предотвращение гипогликемической комы, вырабатываются гормоны-антагонисты инсулина: сначала глюкагон, затем адреналин, в последнюю очередь – гормон роста и кортизол. Симптомы гипогликемии в это время являются отражением патогенеза таких изменений, они получили название «вегетативные». У диабетиков со стажем постепенно уменьшается секреция глюкагона, а затем и адреналина, одновременно уменьшаются начальные признаки заболевания, и повышается риск гипогликемической комы.

При снижении глюкозы до 2,7 начинает голодать мозг, к вегетативным симптомам добавляются нейрогенные. Их появление означает начало поражения центральной нервной системы. При резком падении сахара обе группы признаков возникают практически одновременно.

Причина появления симптомов
Признаки
Активация вегетативной нервной системы
симпатической
Агрессия, беспричинная тревога, возбуждение, активное потоотделение, мышцы напряжены, в них может ощущаться дрожь. Кожа бледнеет, зрачки расширяются, поднимается давление

Может наблюдаться аритмия.
парасимпатической
Голод, быстрая утомляемость, усталость сразу после сна, тошнота.
Поражение ЦНС
Больному становится сложно концентрировать внимание, ориентироваться на местности, вдумчиво отвечать на вопросы. У него начинает болеть голова, возможны головокружения

Появляется чувство онемения и покалывания, чаще всего в носогубном треугольнике. Возможны двоение предметов, судороги. Клиническая картинаСогласно Указу №56742, каждый диабетик может получить уникальное средство по специальной цене!
Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева
Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.
Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.
Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до
6 июля могут получить средство —БЕСПЛАТНО! Узнать больше>>
При серьезном поражении ЦНС добавляются частичные параличи, нарушение речи, потеря памяти. Сначала больной ведет себя неадекватно, затем у него появляется сильная сонливость, он теряет сознание и впадает в кому. При нахождении в коматозном состоянии без врачебной помощи нарушается кровообращение, дыхание, начинают отказывать органы, отекает мозг.

Лечение гипогликемической комы

Коматозное состояние возникает быстро, поэтому терапия требуется неотложная. Основное лечение проводится на догоспитальном этапе. Если принятые меры не дали положительного результата, дальнейшая терапия осуществляется в больнице.

Главные задачи лечебных мероприятий – нормализация в крови уровня сахара, восстановление углеводного обмена.

Первая догоспитальная помощь

На стадии прекомы необходимо восполнить недостаток сахара в крови. Первая помощь при гипогликемической коме – прием сладкого. Больному нужно предложить продукты, которые содержат в составе легкие углеводы (конфеты, сахар). Если у пациента с острой гипогликемией сохранился лишь глотательный рефлекс, то ему дают фруктовый сок без мякоти или сладкий чай ложкой.

При коме раствор сахара капают под язык.

Скорая врачебная помощь

Схема лечения острой гипогликемии включает внутривенное введение глюкозы (40% раствор). При тяжелых состояниях врачи применяют подкожные инъекции адреналина (0,1% раствор) и/или вводят в вену глюкокортикостероиды. Показания для госпитализации больного:

• Не возвращается сознание после вторичного введения раствора глюкозы.
• После скорой помощи развивается повторная гипогликемическая реакция.
• После первой помощи появились признаки неврологических и церебральных расстройств, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Меры интенсивной терапии

Алгоритм действий врачей в условиях реанимации:

• Капельная инфузия раствора глюкозы (5%) и кокарбоксилазы для улучшения ее метаболизма. Дозировка для взрослого – 10-25 г, для ребенка – 2 мл на кг/веса.
• Внутривенное введение калия хлорида для нормализации электролитов.
• Сорбенты для устранения интоксикации (Полиглюкин, Альвезин).
• Гипертензивные препараты для понижения артериального давления (Допамин, Норадреналин).

Диагностика

Обследование пациентов с гипогликемическими и гипергликемическими состояниями выполняет эндокринолог. Основной метод диагностики – исследование крови на сахар

Важной частью обследования является дифференциация гипогликемического шока от диабетических коматозных состояний. Диагностический комплекс состоит из нескольких мероприятий:

• Опрос пациента. Уточняется присутствие сахарного диабета, условия его развития, характер течения.
• Осмотр. Изучается клиническая картина заболевания, выявляются стадии патологического процесса.
• Анализ крови. Интерпретация данных проводится индивидуально.

Дифференциация гипогликемической и диабетической комы

В процессе диагностики для назначения адекватного лечения врачу важно отличить гипогликемию, которая возникает при голодной диете, от гипогликемического шока. Также важно дифференцировать инсулиновый шок от диабетической комы (лактатацидоз, кетоацидоз, гиперосмолярная).

Также важно дифференцировать инсулиновый шок от диабетической комы (лактатацидоз, кетоацидоз, гиперосмолярная).

Анализируемые при диагностике критерии:

• Пульс. При диабетической коме – частый с ослаблением сердечной мышцы, при гипогликемической – тахикардия.
• Температура тела. В первом случае – низкая, во втором – нормальная.
• Мышцы. Диабетическая форма – гипотония, гипогликемическая – высокий мышечный тонус.
• Дыхание. При кетоацидозе – шумное, глубокое, при гипогликемическом шоке – нормальное.
• Гипергликемия. При диабетической коме – есть, при острой гипогликемии – низкий уровень сахара.

Ятрогенная (лекарственная) гипогликемия

Наиболее частая причина гипогликемии — неадекватная доставка инсулина. Существуют ситуации, когда пациент путает тип вводимого инсулина и, например, вводит несколько доз с пролонгированным эффектом в течение одного дня. 

Всегда важно найти причину ошибки инсулинотерапии. Неправильное определение дозы и типа введенного инсулина позволяет врачу определить соответствующий курс действий

Каждый пациент с диабетом должен быть обучен распознавать симптомы и знать о рисках гипогликемии – особенно в результате инсулинотерапии, а также других схем лечения. 

Относительно перорального лечения диабета 2 типа и риска низкого уровня глюкозы следует упомянуть довольно часто используемую группу препаратов сульфонилмочевины. Это лекарства сильно и постоянно стимулируют поджелудочную железу выделять инсулин, не только в зависимости от приема пищи. Стимуляция может длиться до 72 часов после введения дозы, и в течение этого времени может наблюдаться длительная гипогликемия, требующая внутривенных вливаний 5% или даже 10% глюкозы. 

Препараты сульфонилмочевины

Скорее это относится к устаревшим лекарствам, таким как глибенкламид. Тем не менее, новые: гликлазид и глимепирид также несут некоторый риск гипогликемии. Они обычно легко переносятся, и пациент много и часто ест, что приводит к значительному увеличению массы тела. Такой исход неблагоприятен для контроля диабета и здоровья пациента. 

Основной препарат для лечения диабета 2 типа — метформин, вряд ли представляет риск развития гипогликемии (это антигипергликемический препарат), так же как и антидиабетические препараты с «новыми» механизмами действия – глиптин, флозины или аналоги GLP-1. Поэтому, как часть современного подхода к лечению диабета 2 типа, в выборе лечения должны доминировать группы препаратов с незначительным риском гипогликемии. 

Метформин

Поскольку инсулиновая терапия является единственным методом лечения диабета 1 типа, должны быть предпочтительными схемы лечения инсулином с потенциально самым низким риском гипогликемии. Человеческий инсулин длительного действия должен быть заменен аналогами с отложенным действием, а человеческий инсулин короткого действия — быстродействующими аналогами. Идеальный метод лечения — введение инсулина с помощью инсулиновой помпы.