Кто является возбудителем холеры по форме клетки является

Клиническая картина

Инкубационный период

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24—48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24—48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7—14 дней. В 80—90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания».

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения.

Лёгкая степень

При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1—3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1—2 дня все клинические признаки исчезают, хотя вибриононосительство еще некоторое время остаётся.

Среднетяжёлая степень

Начало заболевания острое, с частым стулом (до 15—20 раз в сутки), который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4—6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.

Тяжёлая степень

Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7—9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

Степени обезвоживания

I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4—6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7—9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.

При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) — симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и гидрокарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

Особенности холеры у детей

  • Тяжёлое течение.
  • Раннее развитие и выраженность дегидратации.
  • Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы.
  • Чаще наблюдаются судороги.
  • Повышенная склонность к гипокалиемии.
  • Повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей

I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 3—5 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 6—8 % первоначальной массы тела;
IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы тела.

История

Образ смерти, выкашивающей смертельно больных холерой. Обложка журнала начала XX века.

Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Все пандемии холеры распространялись по миру из долины Ганга, где болезнь хорошо известна с античности. Неизменная жара, загрязнение речных вод и массовое скопление людей у рек во время таких церемоний, как кумбха-мела, способствовали распространению заболевания по Индийскому субконтиненту.

Хотя в Европе о холере писали ещё Гиппократ и Гален, до XIX века заболевание локализовалось на юге Азии. С 1817 года начинается волна непрерывных пандемий, которые унесли в XIX веке больше человеческих жизней, чем вспышка любой другой болезни. Существует предположение, что причиной пандемий стала мутация возбудителя холеры, произошедшая в Бенгалии в «год без лета» и вызванная аномальными погодными условиями 1816 года.

В 1817 году первая пандемия холеры (англ.)русск. охватила все без исключения страны Азии и докатилась до Астрахани. В одном Бангкоке погибло не менее 30 тысяч жителей, а общая численность жертв пандемии исчисляется шестизначными цифрами. Только аномально холодная зима 1823—1824 гг., сковавшая льдом реки даже в южных странах, не позволила болезни проникнуть в Европу.

Вторая пандемия вспыхнула на равнинах Ганга в 1829 году и продолжалась целых 20 лет. Усовершенствование путей сообщения, непрерывные передвижения армий и колониальная торговля облегчали распространение заболевания между странами. Во время этой пандемии болезнь впервые проникла в Европу, в США, в Японию.

Пик эпидемии в России пришёлся на вторую половину 1830 и первую половину 1831 года. Невежественные люди принимали отряды, занимавшиеся дезинфекцией колодцев хлорной известью, за отравителей и врывались в поисках врагов в казённые больницы — по стране прокатилась волна холерных бунтов.

Третья пандемия пришлась на 1850-е гг. и совпала по времени с Крымской войной. Только в России число жертв превысило миллион человек. Эта эпидемия была самой смертоносной в XIX веке. Заражение в сентябре 1854 года пятисот человек в самом центре Лондона шокировало викторианскую Англию и, благодаря исследованиям Дж. Сноу, стимулировало усовершенствование систем водоснабжения и канализации. Всего учёными выделяется семь пандемий холеры:

  1. Первая пандемия, 1816—1824 гг.
  2. Вторая пандемия, 1829—1851 гг.
  3. Третья пандемия, 1852—1860 гг.
  4. Четвертая пандемия, 1863—1875 гг.
  5. Пятая пандемия, 1881—1896 гг.
  6. Шестая пандемия, 1899—1923 гг.
  7. Седьмая пандемия, 1961—1975 гг.

В 1905 году на карантинной станции Эль-Тор был выделен новый вид возбудителя, получивший название в честь станции. Седьмая пандемия, в отличие от предыдущих, вызвана вибрионом Эль-Тор. (проверить)

С началом пандемий стали формироваться научные знания о холере. Когда болезнь ударила по частям британской армии, расквартированным в Индии, появились первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившей сотни тысяч и даже миллионы жизней.

В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и в бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях. Так, начавшаяся в октябре 2010 года эпидемия на Гаити затронула 7 % населения этого государства и по состоянию на май 2015 г. унесла жизни 9700 человек.

Симптомы и признаки холеры

Инкубационный период холеры.Степени течения холеры.

  • І – потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела – легкое течение холеры, наблюдается в 50-60 % случаев;
  • II – потеря жидкости 4-6 % — средней тяжести;
  • III – потеря жидкости 7-9 % — тяжелое течение;
  • IV – потеря жидкости 10 % массы тела и больше — очень тяжелое течение, 10% случаев.

Симптомы холеры

Симптом Внешние признаки Механизм развития данного симптома Сроки появления и исчезновения данного симптома
Диарея (понос) Стул сначала жидкий. Потом выделения приобретают вид «рисового отвара»: прозрачная жидкость без запаха с белыми хлопьями. Если слизистая кишечника сильно повреждена, то появляется незначительная примесь крови и испражнения имеют вид «мясных помоев». Позывы к дефекации сдержать практически невозможно. В зависимости от степени обезвоживания, стул от 3-х до 10 и более раз в сутки. Боли в животе не возникают. Возможна незначительная болезненность около пупка и легкое урчание. Токсин холерного вибриона вызывает отек слизистой оболочки кишечника. Потом клетки начинают выделять большое количество воды и электролитов. Понос возникает с первых часов болезни. Если испражнения приобретают каловый характер – это говорит об улучшении.
Рвота Рвота первые разы содержимым желудка. В дальнейшем обильная рвота водянистой жидкостью без цвета и запаха. Рвота от 2 до 20 и более раз. Тошноты при этом не возникает. Рвота практически не вызывает напряжения мышц желудка и брюшного пресса. Жидкость, выделяемая в тонком кишечнике, поднимается вверх по желудочно-кишечному тракту. Рвота возникает спустя 3-5 часов с начала болезни.
Жажда При 1-3 степени обезвоживания жажда выражена сильно. При 4-й степени больные не могут пить из-за сильной слабости. Потеря большого количества жидкости вызывает ощущение сухости во рту и жажду. На всем протяжении болезни.
Моча Количество мочи уменьшается и она темнеет. Чем больше организм теряет жидкости, тем меньше вырабатывается мочи и тем выше ее концентрация. При сильном обезвоживании больные перестают мочиться. На вторые сутки болезни. Нормализация мочеиспускания свидетельствует, что лечение эффективно и состояние больного улучшается.
Сухость слизистых оболочек рта и глаз Уменьшение количества выделяемой слюны. Язык сухой потрескавшийся. Охриплость голоса – результат сухости слизистых глотки. Глаза западают, слез почти не выделяется Обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых. Замедляется работа всех желез наружной секреции. Через 10-15 часов после начала болезни.
Судороги Икроножных мышц, кистей стоп, мышц лица. При сильном обезвоживании 3 и 4 степени судороги всех скелетных мышц. Они мучительные и болезненные. Судорожное сокращение мышц связано с дефицитом калия, который вызван диареей и рвотой. Со 1-го дня болезни до улучшения состояния.
Пульс Частый пульс слабого наполнения. Потеря жидкости и оснований приводит к сгущению крови, снижению ее объема, повышению ее кислотности – развивается ацидоз. Сердце, увеличив скорость сокращений, пытается обеспечить организм кислородом. При обезвоживании 2-4 степени. Пульс нормализуется после восстановления водно-солевого баланса.
Учащение дыхания Дыхание частое и неглубокое. Изменение частоты дыхания связано с влиянием кислот на нервную систему и на дыхательный центр в головном мозге. Появляется при обезвоживании 2-й степени через несколько часов с начала болезни.
Тургор (упругость) кожи Кожа сухая бледная, в тяжелых случаях синюшная. Холодная на ощупь. Ее эластичность снижена. Если сжать складку кожи двумя пальцами, подержать 2 секунды и отпустить, то потребуется время, чтобы кожа выровнялась. Причина в обезвоживании кожи. В самих клетках и в межклеточном пространстве уменьшается количество молекул воды. Появляется через 6-8 часов с начала болезни. Исчезает после восстановления водно-солевого баланса.
Общее состояние Сонливость, вялость раздражительность Упадок сил – признак обезвоживания нервной системы и отравления организма токсинами. С первых часов болезни до выздоровления.

Причины распространения болезни

Как можно заразиться инфекцией? Механизм передачи, характерный для холеры — фекально-оральный, то есть через заражённые предметы окружающей среды. Не всегда удаётся идеально обработать все поверхности и предметы обихода вокруг больного человека. При этом возбудитель, находясь вокруг, через невымытые руки предаётся здоровым людям.

Какие существуют пути передачи холеры?

  1. Водный во время купания в открытых заражённых водоёмах, если пить обсеменённую бактериями холеры воду или мыть продукты в такой воде. Этот путь считается ведущим.
  2. Контактный во время общения или в результате прикосновений к заражённому человеку или бактерионосителю в момент выделения возбудителя холеры в окружающую среду.
  3. Может ли человек заразиться холерой пищевым путём? — да, он носит название алиментарный, когда человек употребляет в пищу заражённые продукты. Причём они могут сами содержать вибрионы холеры или бактерии попадают на продукты в процессе обработки, когда заражённый человек, скажем, чихнул на продукт во время активного бактериовыделительства.

Какие есть способы проникновения бактерий в организм человека при холере? — только через рот. Установлено, что многие животные способны накапливать возбудителя холеры и распространять его при употреблении их в пищу. К примеру, временным резервуаром инфекции могут служить необработанные устрицы, рыба, креветки и моллюски, в которых возбудитель иногда сохраняется годами.

Ещё одной причиной заражения холерой или одним из факторов передачи инфекции являются насекомые, на теле которых вибрионы могут находиться после контакта с больным. Поэтому во время развития эпидемий лучше избегать встречи с мухами, тараканами, комарами.

Резервуаром инфекции всегда является больной человек, который может заражать окружающих в течение нескольких недель после перенесённого заболевания. Не последнюю роль в распространении холеры играют и люди с лёгкими, хроническими формами заболевания в период обострения и бактерионосители.

Профилактика

Профилактика холеры проводится непосредственно в очагах инфекции и на территории стран со вспышками заболевания. То есть её можно разделить на экстренную и плановую.

Неспецифическая профилактика холеры

В очаге инфекции проводят противоэпидемические мероприятия при холере.

  1. В месте выявления заболевания запрещено употреблять воду и купаться в открытых водоёмах, проводят обеззараживание местной воды.
  2. Больных полностью изолируют на время лечения.
  3. Всех, кто мог быть в контакте с больным человеком, обследуют на присутствие бактерий в организме.
  4. Рекомендуют регулярно мыть руки и проводить полную термическую обработку пищи.
  5. К мере предупреждения болезни холера в России относится наблюдение в течение 5 дней за всеми людьми, прибывшими из стран с периодическими подъёмами заболевания, особенно, в период развития эпидемии.

Кроме этого, проводится санитарно-просветительская работа среди населения о заболевании и первых действиях в случае выявления инфекции. К неспецифической профилактике холеры можно отнести наблюдение за бактерионосителями. Их регулярно приглашают на осмотры в поликлинику для прохождения медосмотров. В случае бактериовыделения — проводят профилактический курс лечения.

Вакцинопрофилактика холеры

Экстренно взрослым людям вводят однократно холероген или анатоксин в дозе 0,8 мл. Инъекция способствует выработке иммунитета в 95% случаев. По эпидемическим показаниям не раньше чем через 3 месяца может быть проведена ревакцинация, что обеспечивает 100% защиту от холеры.

Но в наше время есть более современные виды холерной вакцины — пероральные. Их на данный момент насчитывают 3 вида.

  1. «Вакцина WC/rBs», состоит из убитых цельных клеток бактерии. Принимается двукратно с перерывом в неделю. Вводят её в любом возрасте, переносится хорошо и обеспечивает защиту в 90% случаев.
  2. «Модифицированная вакцина WC/rBs», которая применяется во Вьетнаме.
  3. «Вакцина против холеры CVD 103-HgR» — ослабленная живая защита против инфекции. Вводится однократно.

Прививки от холеры делают в условиях поликлиники, а также самостоятельно можно обратиться в госсанэпидслужбу. В наших регионах такую защиту можно получить в зависимости от показаний бесплатно или по собственному желанию на платной основе, если человек отправляется в страны или районы со вспышкой холеры. Есть один минус такой иммунизации — она защищает всего на несколько месяцев, не более чем на полгода.

Вакцина против холеры переносится неплохо, реакции наблюдаются в виде слабости, недомогания, незначительных мышечных болей. Желательно о защите против холеры подумать заранее, а прививку сделать не позднее чем за 10 дней до отъезда.

Почему холера относится к типу особо опасных? Потому что за несколько часов может унести жизни сотен людей. Ею легко заразиться, ведь возбудитель может находиться не только в больном человеке, но и в окружающей среде. Что может спасти жизнь? Правильная профилактика и своевременное лечение.

Лечение холеры

Госпитализация больных.Режим при лечении холеры.Диета при холере.диетуЗапрещены:

  • супы на крепких мясных и рыбных бульонах, молочные супы
  • свежий хлеб и мучные изделия
  • жирные сорта мяса и рыбы, колбасы, консервы
  • цельное молоко и кисломолочные продукты
  • бобовые, пшено, ячневая и перловая крупа, макаронные изделия
  • сырые овощи и фрукты, сухофрукты
  • сладости, мед, варенье
  • кофе, газированные напитки

Рекомендованы:

  • супы на обезжиренном бульоне с добавлением паровых кнелей и фрикаделек, яичных хлопьев. Слизистых отваров круп
  • каши на воде из манной крупы, протертого риса, овсяная, гречневая
  • сухари из пшеничного хлеба высшего сорта
  • суфле из отварного мяса, сваренные на пару котлеты, кнели, фрикадельки. Используют нежирные сорта мяса: кроликов, кур, индеек говядины, телятины
  • свежий кальцинированный или пресный протертый творог в виде парового суфле
  • 1-2 яйца в день в виде омлета или всмятку
  • чай, отвар из шиповника, сушеной черники, смородины, айвы

Запрещены:

  • жирные сорта мяса
  • острые приправы
  • копчености

Лекарственная терапия холерыВосстановление водно-солевого балансаВодно-солевой раствор

  • питьевая вода, подогретая до 40 градусов — 1 л;
  • гидрокарбонат натрия (питьевая сода) — 2,5 г;
  • хлорид натрия (поваренная соль) — 3,5 г;
  • хлорид калия — 1,5 г;
  • глюкоза или сахар — 20 г.

Солевые растворыАнтибиотики при холере

Препарат Схема приема
Тетрациклин По 300-500 мг через каждые 6 часов
Доксициклин По 100 мг каждые 12 часов в первые сутки лечения, а в последующие дни по 100 мг — один раз в сутки
Левомицетин По 500 мг через каждые 6 часов
Эритромицин По 500 мг через каждые 6 часов
Ципрофлоксацин По 500 мг через каждые 12 часов

НитрофураныДиспансерное наблюдение

Характеристика возбудителя холеры

Учеными открыто около 150 серогрупп холерного вибриона. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01) входит в серогруппу 01. Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Возбудитель холеры — это грамм отрицательная палочкообразная бактерия, слегка изогнутая, имеющая длинный жгутик.

  • В открытых водоемах холерный вибрион Эль-Тор сохраняет жизнеспособность несколько месяцев. Более 1-х суток живет в сточных водах. Хорошо развивается в мясных продуктах и молоке.
  • Губительными для бактерии являются кипячение, дезинфицирующие средства, солнечные лучи и антибиотики группы фторхинолов и тетрациклина.
  • Экзотоксин (холероген) вибриона представляет собой термостабильный белок, молекула которого состоит из 2-х компонентов. Токсин возбудителя способен реализовать свое действие только на клетках кишечника. Компонент Б готовит клетку кишечного эпителия для проникновения компонента А, субъединица которого (А1) обуславливает развитие дегидратации (обезвоживания) и потерю минералов больным путем активизации выхода жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез.

Рис. 4. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (электронная микроскопия).

Рис. 5. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион. Увеличение в 13 000 раз.

Возбудитель холеры

Известными в настоящее время возбудителями холеры являются 140 серогрупп Vibrio cholerae, однако, в классическом клиническом варианте холера развивается при попадании в организм человека холерного вибриона серогруппы О1. Инфекционистами принято разделять данную серогруппу холерного вибриона на Vibrio cholerae biovar cholerae и Vibrio cholerae biovar eltor, которые характеризуются сходными морфологическими, культуральными, а также серологическими характеристиками.

Вибрион холеры представляет собой короткую изогнутую подвижную палочку, которая имеет жгутик. Возбудителями холеры являются грамотрицательные анаэробы, хорошо окрашивающиеся анилиновыми красителями, неспособными образовывать споры и капсулы, хорошо растущие на щелочных средах при условии поддержания температурной реакции 10-40°C.

Эпидемия холеры в Индии в 1992 году была спровоцирована Vibrio cholerae non-01, который вызывает различной интенсивности диарею, отличающуюся высоким показателем летальности.

В роли ворот инфекции при холере выступают верхние отделы пищеварительного тракта. Часть холерных вибрионов, попадающих в ротовую полость, погибает в полости желудка под воздействием хлористоводородной кислоты. Клиническая картины холеры развивается только в том случае, когда возбудители проникают в просвет тонкого кишечника и сохраняют не только признаки жизнедеятельности, но и способность к активному размножению и выделению экзотоксина. Больной холерой (источник холеры) начинает предъявлять патогномоничные для этой патологии жалобы в случае наличия огромных доз холерного вибриона.

Развитие типичного холерного симптомокомплекса обусловлено наличием у возбудителя холеры способности выделять белковый энтеротоксин и нейраминидазу.

Главной функцией нейраминидазы холерного вибриона является расщепление кислотных остатков ацетилнейраминовой кислоты и образование из ганглиозидов специфических рецепторов, усиливающих действие холерогена. Образованный комплекс, состоящий из холерогена и специфического рецептора, становится активатором аденилатциклазы, увеличивающей выработку аденозинмонофосфата. Главной функцией аденозинмонофосфата является регуляция секреции воды и электролитов из клеточного содержимого в просвет тонкой кишки. Результатом активации данного механизма является обильная секреция большого количестве изотонической жидкости слизистой оболочкой тонкого кишечника, которая не в полном объеме всасывается толстым кишечником. Клинически данные патофизиологические изменения проявляются профузным поносом.

Примечательным фактом является то, что различные формы холеры никогда не провоцируют развитие грубых патоморфологических изменений эпителиоцитов тонкой кишки. Кроме того, гистологическое и лабораторное исследование холеры ни при каких условиях не позволяло обнаружить наличие холерного токсина в лимфе и крови. До сих пор инфекционистами и патоморфологами не было получено данных о патологическом влиянии холерного токсина на внутренние органы, за исключением тонкого кишечника.

Жидкость, которая активно секретируется в тонком кишечнике, содержит минимальное количество белка и большую концентрацию разнообразных электролитов в виде натрия, калия, бикарбоната и хлоридов. Количество выделяемой жидкости ежечасно составляет не менее 1л. Последствием таких изменений является значительное уменьшение содержания плазмы в циркулирующей крови с сопутствующим перемещением жидкости из интерстиция во внутрисосудистое пространство. Продолжающаяся потеря жидкости вследствие диареи становится причиной гемодинамических расстройств с сопутствующими микроциркуляторными нарушениями, провоцирующим развитие дегидратационного шока и почечной недостаточности.

В плазме циркулирующей крови содержание бикарбонатов в несколько раз меньше, нежели в фекалиях. Кроме того, в фекалиях отмечается избыточное накопление калия. Вышеперечисленные электролитные нарушения достаточно эффективно купируются проведением активной инфузионной терапии. При условии применения инфузионной терапии не в полном объеме при холере, у пациента быстро развивается и прогрессирует острая почечная недостаточность и сопутствующая гипокалиемия, которая становится причиной развития атонии кишечника, артериальной гипотензии, нарушения ритмичности сердечной деятельности. Вследствие нарушения мочевыделительной функции почек развивается азотемия, негативное влияние которой оказывается в первую очередь на структуры центральной нервной системы в виде развития различной степени нарушения сознания.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector