Синдром длительного сдавления: признаки и доврачебная помощь

Терапия в лечебном учреждении

Лечение краш-синдрома комплексное, включает в себя противошоковую и реанимационную терапию.

Во-первых, при лечении уменьшают развитие токсинов, нормализуют работу сердечно-сосудистой системы, улучшают циркуляцию крови, восстанавливают функцию почек.

В наиболее тяжелых случаях осуществляют противошоковую терапию, также большую роль отводят обезболиванию. Во-вторых, проводят интенсивное лечение ран и ссадин при помощи антисептических и дегидратирующих средств, параллельно применяют антибактериальную терапию.

Хирургическое вмешательство требуется в тех случаях, когда серьезно нарушена микроциркуляция крови, необходимо убрать косные обломки и инородные тела в тканях и пр.

Операция помогает наладить кровоток, убрать сдавливание тканей, а также на участки, где имеется оголенная кость, наложить ткани. Некоторые случаи предполагают ампутацию конечностей, пластику тканей и пр.

В период выздоровления пациента необходимо пройти реабилитационно-восстановительный период, который включает в себя специальные упражнения, физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение. Помимо этого, пострадавшие нуждаются в последующем длительном наблюдении.

Тактика лечения синдрома длительного сдавливания во многом зависит от степени поражения и общего состояния больного.

Клиническая картина

Формы сдавления:

• лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
• средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
• тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
• крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

1. период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
2. период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
3. период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Диагностика

Выявить травматический токсикоз удается в ходе осмотра пострадавшего. В случае длительных нарушений микроциркуляции крови возникают застойные явления, возможно, с некрозом. Оценить опасность сдавления позволяют лабораторные методы диагностики, которые определяют вязкость крови и воспалительный процесс. Наблюдаются электролитные нарушения, возрастает концентрация глюкозы и билирубина.

В травматологии и ортопедии используется радиодиагностика: рентгенография, КТ, МРТ. При поражении почек и печени большое значение имеют анализы мочи. Высокий уровень миоглобина свидетельствует о почечной недостаточности. При развитии ацидоза увеличивается кислотность.

Метаболический ацидоз развивается уже на начальной стадии СДС. В токсическом периоде нарушается свертываемость крови, увеличивается содержание креатина в моче, обнаруживается сывороточный альбумин.

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной, приводящей к развитию синдрома длительного сдавления, является компрессия участка тела. Однако в этиологии играют роль три фактора, которые и запускают патологический процесс:

• Плазмопотеря; • Токсемия; • Болевой синдром.

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла. Плазмопотеря развивается из-за отека травмированного участка тела. А такой фактор, как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС. Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов.

Особенность краш-синдрома в том, что он развивается уже после того, как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания, завалы в шахтах). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное, отмечается уменьшение болевой реакции. Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ, что и обуславливает интоксикацию организма.

На тяжесть состояния влияют:

• Размер участка повреждения; • Продолжительность сдавления конечности; • Сопутствующие осложнения; • Своевременность предоставления медицинской помощи.

Таким образом, клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из-под обломков.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. В клинике синдрома длительного раздавливания выделяют ранний период, токсический период и период поздних осложнений. Без медицинской помощи пациенты с СДР погибают от острой почечной недостаточности, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение синдрома длительного раздавливания включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела.

Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента.

В травматологии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром позиционного сдавления обычно развивается у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения.

Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности.

По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

• болевого синдрома;
• массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
• травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов.

Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц.

Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Патогенетические звенья синдрома:

1. болевой шок,
2. повышение проницаемости капилляров,
3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
4. нарушение нормальной структуры тканей,
5. отечность тканей,
6. потеря жидкой части крови – плазмы,
7. изменение гемодинамики,
8. дисфункция свертывающей системы крови,
9. тромбообразование,
10. токсемия в результате распада тканей,
11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
13. появление миоглобина в крови и моче,
14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
15. развитие тубулярного некроза,
16. гибель почечных клеток,
17. острая уремия,
18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

• сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
• системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
• обмена веществ,
• иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

1. токсемия,
2. плазмопотеря,
3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

• Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
• Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
• Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
• Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Признаки синдрома

В первой фазе происходит развитие травматического шока. Потеря крови в результате ран или плазмы из-за отека и раздавливания мышц ведет к уменьшению общего количества циркулирующей крови, снижению артериального давления. Сильная, продолжительная боль, паника увеличивают стресс. Организм начинает борьбу. Для повышения давления железы внутренней секреции выделяют кортизол, адреналин, другие сосудосуживающие вещества.

С одной стороны это помогает повысить давление, но есть обратная сторона – спазм сосудов, которые уже закупорены тромбами. Кровообращение изменяется, в приоритете мозг, сердце, легкие.  Страдают все периферические органы и ткани, в том числе почки, вплоть до анурии. Организм не справляется с повреждениями, увеличение количества эндорфинов еще больше снижает артериальное давление, развиваются безразличие, вялость.

После устранения сдавливающих факторов разворачиваются симптомы болезни, называемой краш-синдромом, травматическим рабдомиолизом, синдромом Байуотерса. Местно в пострадавшем участке наблюдается синюшность кожных покровов, пульс плохо прощупывается, в тяжелых случаях совсем отсутствует. Затем появляются пузыри с жидкостью, ослаблена чувствительность. В целом в организме наблюдаются признаки сильнейшего отравления.

Специфика неотложных мер

Первая помощь при синдроме длительного сдавления обладает рядом характерных особенностей.

Обратите внимание!

Главной ее особенностью является категорический запрет на освобождение человека из-под тяжелого предмета без предварительного наложения жгута или давящей повязки.

Жгут накладывают выше поврежденного места и только после этого убирают тяжести. Если нарушить это правило, освобожденные токсины немедленно начнут распространяться по системному кровотоку, вызвав необратимые нарушения почек и печени. Тогда в предоставлении медицинской помощи необходимости не будет: пострадавшего ждет летальный исход.

Общий алгоритм оказания доврачебной помощи сводится к таким действиям:

• Зафиксировать травмированную часть жгутом или повязкой выше места повреждения;
• Дать анальгетический препарат для профилактики болевого шока (если есть возможность, ввести его внутримышечно);
• Освободить пострадавшего от воздействия тяжестей;
• Пострадавшую часть тела охладить;
• При открытых ранах потребуется их дезинфекция;
• Снять жгут;
• Наложить по такому же принцип давящую повязку;
• Обездвижить конечность;
• Если отсутствуют признаки травмирования живота, пациенту дают теплое обильное питье;
• С целью профилактики сердечно-сосудистых нарушений можно дать пострадавшему преднизолон.

Обратите внимание!

Сразу же после проведенных действий нужно написать записку с указанием точного времени наложения приспособления.

Дальнейшая первая помощь при длительном сдавлении оказывается в учреждении здравоохранения, куда пострадавшего доставляют на носилках.

Краш синдром — грозное состояние, требующее немедленной госпитализации в специализированное лечебное учреждение и оказания квалифицированной медицинской помощи.

Впервые синдром длительного сдавливания был описан в 2020 году, когда на берегу Сицилии и Калабрии случилось землетрясение, при котором большое количество жителей осталось под завалами зданий. После освобождения из-под завалов у части пострадавших развились тяжёлые нарушения, которые приводили к летальному исходу.

Клиническая картина.

В
клиническом течении синдрома позиционного
сдавления выделяют 4 периода:

1.
Острый период. Коматозное состояние,
развивающееся вследствие экзогенной
интоксикации (продолжительность от
нескольких часов до нескольких суток).

2.
Ранний период. Период локальных изменений
в мягких тканях и ранней эндогенной
интоксикации (1-3 сутки после выхода из
коматозного состояния).

3.
Промежуточный период или период ОПН и
осложнений со стороны других органов
и систем ( от 5 до 25 суток).

4.
Поздний или восстановительный период,
когда на первый план выходят инфекционные
осложнения.

В
период клинических проявлений острой
экзогенной интоксикации наблюдается
характерная симптоматика, специфичная
для веществ, вызвавших отравление.

Во
втором периоде заболевания по возвращении
сознания и попытке переменить положение
больные ощущают «онемение одеревеневших»
в сдавленных участках тела, снижение
или потерю чувствительности, чувство
распирания, боли, отсутствие активных
движений в конечностях, подвергшихся
сдавлению. При осмотре в местах сдавления
имеются отграниченные гиперемированнные
участки кожи, иногда с багрово-синим
оттенком. Нередко на коже обнаруживаются
герпетические высыпания, ссадины,
мацерации, гематомы.

В
местах наибольшего сдавления иногда
происходит отслойка эпидермиса с
образованием пузырьков (фликтен),
наполненных серозной или геморрагической
жидкостью. У всех больных определяются
плотные, резко болезненные при пальпации
инфильтраты.

В
дальнейшем, по мере восстановления
кровообращения в сдавленных тканях,
отмечается быстрое развитие отека. При
нарастании отека кожа становится
бледной, холодной, блестящей. Ткани
резко напряжены, плотно-эластической
, а местами деревянистой консистенции,
резко болезненные при пальпации, что
обусловлено напряжением фациальных
футляров в связи с резким отеком мышц,
подкожной жировой клетчатки и увеличением
объема пострадавших мышц. При резком
отеке пульсация артерий в дистальном
отделе конечностей или отсутствует,
или резко ослаблена, ограничены или
полностью отсутствуют движения в
суставах конечностей, чаще всего из-за
сильных болей, обусловленных сдавлением
нервных стволов и развитием ишемического
неврита.

Изменения
в мягких тканях уже в раннем периоде
СПС после выхода из коматозного состояния
сопровождается тяжелой эндогенной
интоксикацией, которая усугубляется
по мере увеличения изменений в сдавленных
тканях. Интоксикация проявляется
недомоганием, вялостью, заторможенностью,
тошнотой, рвотой, сухостью во рту,
повышением температуры тела до 38с и
выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся
одышкой, ослаблением сердечных тонов
и снижением АД. В анализах крови выявляются
лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение
крови, проявляющееся повышением
показателей гематокрита и количества
эритроцитов.

Определяется
миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией
появляется миоглобинурия. В моче
содержится белок, лейкоциты, эритроциты,
цилиндры. Постепенно развивается
олигоурия и болезнь переходит в третий
период.

Отличительными
особенностями СПС от синдрома длительного
сдавления является:

• экзотоксическое
  отравление и коматозное состояние в
  остром периоде;

• отсутствие
  травматического шока;

• менее
  выраженные и медленнее развивающиеся
  местные изменения;

• медленно
  нарастающая плазмопотеря.

Клиническая
картина в период ОПН и восстановительный
период схожа с таковой при синдроме
длительного сдавления.

Лечение
синдрома позиционного сдавления
проводится по тем же принципам, что и
синдрома длительного сдавления. В остром
периоде проводится терапия комы,
обусловленной экзогенной интоксикацией
и ее осложнений.

Приложение
1.

История[править | править код]

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших).