Сыпной тиф: сражение, выигранное дорогой ценой

Краткая историческая справка

Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Название «typhos» впервые употребил еще древнегреческий врач Гиппократ.

В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек.

В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал Алексей Васильевич Пшеничнов. Народный комиссариат здравоохранения РСФСР приказал директорам молотовского, иркутского, московского институтов создать отделы по выпуску вакцины. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 г. Шарль Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь Pediculus humanus corporis, за что был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1928 г. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь — чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (рецидивная форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Симптоматика

Сыпной тиф — заболевание, имеющее три клинические стадии: начальную, разгара и реконвалесценции. Появлению симптомов всегда предшествует инкубация, которая начинается с момента заражения и длится примерно две недели.

Начальная стадия проявляется признаками интоксикационного синдрома, которые возникают внезапно. К ним относятся:

• Лихорадка,
• Цефалгия,
• Ломота в мышцах,
• Бессонница,
• Упадок сил,
• Слабость,
• Легкое познабливание,
• Потливость,
• Жажда,
• Потеря аппетита.

Температура поднимает до фебрильных значений и держится несколько дней. Возможно ее кратковременное снижение. При этом состояние больных остается тяжелым. Когда лихорадка возобновляется, интоксикация нарастает. Присоединяется рвота, головокружение, гиперестезии, обложенность языка. Сознание становится сумеречным, кожа лица и шеи гиперемированной, сухой, горячей и отечной, склеры инъецированными. Возникают точечные кровоизлияния в конъюнктиву, небо, глотку. «Красные глаза на красном лице» и пятна Киари–Авцына являются характерными признаками сыпного тифа. В дальнейшем у больных развивается  умеренная гепатоспленомегалия.

Разгар болезни проявляется:

1. Обострением восприятия,
2. Раздражением и беспокойством,
3. Заторможенностью сознания или эйфорией,
4. Пространственно-временной дезориентацией,
5. Бессвязной речью,
6. Гипотензией и тахикардией,
7. Одышкой,
8. Приглушением тонов сердца,
9. Густой и зудящей розеолезно-петехиальной сыпью на туловище и конечностях,
10. Своеобразной оранжевой окраской кожи ладоней и стоп – каротиновой ксантохромией,
11. Геморрагиями на теле после щипка,
12. Постоянной или ремиттирующей лихорадкой,
13. Интенсивной и пульсирующей головной болью,
14. Синюшностью губ, кончика носа, ушей,
15. Коричневым налетом на языке,
16. Гепатолиенальным синдромом,
17. Запорами и вздутием живота,
18. Поясничной болью,
19. Олигурией,
20. Отсутствием рефлекса к мочеиспусканию,
21. Тремором языка,
22. Нарушением речи и мимики,
23. Анизокорией, нистагмом, дисфагией, ослаблением зрачковых реакций,
24. Менингеальными знаками.

Сыпь — основной клинический признак патологии, обуславливающий ее название. Она появляется на 4–6 день заболевания и свидетельствует о наступлении разгара процесса. Экзантема при сыпном тифе является петехиально-розеолезной. Розеолы — это пятна небольшого размера красного цвета, имеющие нечеткий контур и исчезающие при надавливании. Петехие — мелкие, практически точечные, геморрагии, располагающиеся на розеолах или на чистой коже. Обильная сыпь появляется на туловище и конечностях. Ее элементы постепенно покрывают кожу груди, спины, ягодиц, бедер, голеней. Лицо, ладони и стопы всегда остаются чистыми. Когда наступает выздоровление, первыми исчезают розеолы. Петехии постепенно изменяют свою окраску и исчезают более медленно.

фото: розеолезно-петехиальная экзантема

фото: поражение кожи от укуса клеща

Особенностью инфекционных агентов как при клещевом, так и при эпидемическом сыпном тифе, является тропность к эндотелию кровеносных сосудов. При их разрушении развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся не только геморрагической сыпью, но и более крупными кровоизлияниями и кровотечениями. В тяжелых случаях развивается тифозный статус, характеризующийся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушением памяти, расстройствами сна и сознания,  галлюцинациями, бредом, забытьем.

С 10-12 дня болезни температура нормализуется, симптомы интоксикации проходят. Наступает завершающая стадия болезни — реконвалесценция. У пациентов появляется интерес к происходящим событиям, улучшается сон и аппетит, нормализуется мочеотделение, приходят в норму размеры печени и селезенки. После выздоровления в течение месяца могут сохраняться некоторые симптомы – слабость, апатия, адинамия, сердечно-сосудистая дисфункция, эмоциональная лабильность, мнестические расстройства.

У детей сыпной тиф протекает намного легче, а выздоровление наступает быстрее. Признаки интоксикации обычно сочетаются с катаральными и диспепсическими проявлениями. Характерная для болезни сыпь у детей может отсутствовать. Сыпной тиф у них протекает в легкой или средне тяжелой форме и никогда не осложняется опасными для жизни процессами. Летальность при этом почти не регистрируется.

Диагностика

В крови больного сыпным тифом уже с 6-7 дня болезни определяются высокие титры специфических антител.

Ранний диагноз сыпного тифа довольно затруднителен в связи с отсутствием специфических симптомов в начале болезни. Поэтому при обследовании всех больных с лихорадкой и интоксикацией врач должен быть настороже. Ведь для предупреждения распространения инфекции сыпной тиф должен быть выявлен как можно раньше.

В период разгара диагноз обычно не вызывает сомнений, за исключением стертых и атипичных форм болезни. В таких случаях решающее значение имеют лабораторные методы диагностики. С этой целью проводятся различные серологические тесты:

1. Реакция связывания комплемента (диагностические титры антител определяются в крови с 6-7 дня болезни).
2. Реакция непрямой гемагглютинации (позволяет выявить не только суммарный титр антител, а и их принадлежность к различным классам).
3. Иммуноферментный анализ.
4. Полимеразно-цепная реакция (выявление специфических фрагментов генома риккетсий).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• лептоспироз;
• трихинеллез;
• тифопаратифозные болезни;
• инфекционный мононуклеоз;
• геморрагическая лихорадка;
• сепсис и др.

Диагностические мероприятия

Диагностика сыпного тифа на начальной стадии затруднена, поскольку еще отсутствует типичная экзантема, а больные жалуются лишь на общие признаки интоксикации. Постановка диагноза облегчается данными эпидемиологического анамнеза, особенно в период вспышек.

Лабораторная диагностика болезни:

• Общий анализ крови и мочи — признаки бактериального воспаления и интоксикации: увеличение числа нейтрофилов, уменьшение эозинофилов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, подъем СОЭ. Полученные данные неспецифичны и малоинформативны.
• Анализ ликвора — лимфоцитарный цитоз.
• БАК — гипопротеинемия, нарушение соотношения альбуминов и глобулинов.
• Серологические реакции — постановка РНГА, РНИФ, РСК с целью выявления антител к риккетсиям. Эти методы простоты в выполнении, относительно дешевы, достаточно специфичны и высоко чувствительны. Диагностическим титром считается 1:160 и выше.
• Иммуноферментный анализ — обнаружение иммуноглобулинов М и G, указывающих на начальную стадию острой инфекции или хронизацию процесса.

Дополнительно проводят исследования отдельных органов с помощью аппаратных методов — ЭКГ, УЗИ, ЭЭГ, рентгенографии легких.

Патогенез

После
проникновения риккетсий в организм
человека бактерии попадают в кровоток,
где их небольшое число гибнет под
действием бактерицидных факторов, а
основная масса риккетсий по лимфатическим
путям попадает в регионарные лимфатические
узлы. В эпителиальных клетках лимфатических
узлов, по некоторым современным данным,
происходит их первичное размножение и
накопление в течение инкубационного
периода заболевания. Последующий
массивный и одномоментный выброс
риккетсий в кровеносное русло (первичная
риккетсиемия) сопровождается частичной
гибелью возбудителей под влиянием
бактерицидной системы крови с
высвобождением липополисахаридного
комплекса (эндотоксина). Токсинемия
обусловливает острое начало заболевания
с его первичными клиническими
общетоксическими проявлениями и
функциональными сосудистыми нарушениями
во всех органах и системах – вазодилатацией,
паралитической гиперемией, замедлением
тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные
клетки кровеносных сосудов поглощают
риккетсий, где они не только выживают,
но и размножаются. В эндотелии развиваются
деструктивные и некробиотические
процессы, приводящие к гибели эндотелиальных
клеток. Прогрессирует токсинемия за
счёт нарастания концентрации в плазме
крови не только токсинов возбудителя,
но и токсических веществ, образовавшихся
в результате гибели эндотелиальных
клеток. Развитие интоксикации приводит
к изменениям реологических свойств
крови, нарушениям микроциркуляции с
расширением сосудов, повышением
проницаемости сосудистых стенок,
паралитической гиперемией, стазом,
тромбозами, возможным формированием
ДВС-синдрома.

В
кровеносных сосудах развиваются
специфические патоморфологические
изменения – универсальный генерализованный
панваскулит. На участках погибших клеток
эндотелия формируются пристеночные
конусовидные тромбы в виде бородавок
с ограниченными перифокальными
деструктивными изменениями (бородавчатый
эндоваскулит). В месте дефекта формируется
клеточный инфильтрат – периваскулит
(«муфты»). Возможны дальнейшее
прогрессирование деструктивного
процесса и обтурация сосуда тромбом –
деструктивный тромбоваскулит. Истончается
стенка сосудов, повышается её ломкость.
При нарушении целостности сосудов
вокруг них развивается очаговая
пролиферация полиморфноядерных клеток
и макрофагов, в результате чего образуются
сыпнотифозные гранулёмы – узелки
Попова-Давыдовского. Их образованию
способствует и присоединяющийся
воспалительный процесс с гранулоцитарной
реакцией. В результате указанных
патоморфологических изменений формируется
деструктивно-пролиферативный
эндотромбоваскулит, представляющий
патоморфологическую основу сыпного
тифа.

Клинически
гранулёмы проявляют себя с 5-го дня
болезни, после завершения их формирования
во всех органах и тканях, но наиболее
выраженно – в головном мозге и его
оболочках, сердце, надпочечниках, коже
и слизистых оболочках. Вместе с
расстройствами микроциркуляции и
дистрофическими изменениями в различных
органах создаются специфические
патоморфологические предпосылки к
клиническому развитию менингитов и
менингоэнцефалитов, миокардитов,
патологии печени, почек, надпочечников,
розеолёзно-петехиальной экзантемы и
энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание
титров специфических антител в ходе
инфекционного процесса, формирование
иммунных комплексов с избытком антител
обусловливают снижение риккетсиемии
и токсинемии (клинически проявляется
улучшением состояния больного, обычно
после 12-го дня болезни), а в дальнейшем
приводят к элиминации возбудителя.
Вместе с тем возбудитель может длительно
латентно сохраняться в мононуклеарных
фагоцитах лимфатических узлов с развитием
нестерильного иммунитета.

Признаки специфических осложнений

Факторы, которые способствуют развитию осложнений:

• тяжелое течение болезни;
• поздняя госпитализация;
• комбинированные поражения;
• значительный лейкоцитоз.

Начало специфических последствий не всегда внезапно, но на фоне плохого самочувствия после болезни можно пропустить начало процесса.

Кишечное кровотечение

Осложнение протекает с разной степенью интенсивности. В зависимости от глубины поражения кишечной стенки, количества язв, калибра пораженных сосудов бывает профузным или капиллярным.

Небольшая кровоточивость наблюдается у 25 % больных, значимая кровопотеря регистрируется у 1–2 % пациентов. Возникает на третьей неделе болезни в результате образования язв на слизистой оболочке кишечника. В большинстве случаев ухудшение состояния нарастает постепенно.

Симптомы:

• стул черный, дегтеобразный (при незначительном кровотечении);
• сгустки свежей крови в кале (при интенсивном поражении);
• артериальное давление падает, диагностируется учащение пульса;
• кожные покровы становятся бледно-синюшными;
• возникает боль в животе, диарея с ложными позывами;
• пониженная температура.

При массированном кровотечении может развиться геморрагический шок — прогноз осложнения серьезный, возможна смерть.

Вторичные воспалительные очаги

Очаги воспаления как осложнение основного заболевания появляются в разных органах-мишенях:

1. Головной мозг — тифозный менингит. Проявляется судорогами, спутанностью сознания, ригидностью затылочных мышц.
2. Сердце — миокардит. Воспаление мышечного слоя миокарда, которое сопровождается болевым синдромом, сердечной недостаточностью.
3. Почки — пиелонефрит. Боли в пояснице, воспаление почечных лоханок, появление бактерий в моче.
4. Легкие — пневмония. Высокая температура, дыхательная недостаточность, интоксикация.

Возможно развитие тромбофлебита, неинфекционного паротита, стоматита, отита, холецистита, остеомиелита.

Инфекционно-токсический шок

Осложнение регистрируется в разгар болезни, обусловлено массовым поступлением бактерий и продуктов их метаболизма. Шок развивается как проявление иммунного ответа на массированную атаку патогенных микроорганизмов.

Измерение артериального давления

Четыре стадии развития инфекционно-токсического шока:

1. I стадия — снижение температуры, нейротоксикоз, снижение суточного диуреза.
2. II стадия — астения, цианоз, падение артериального давления до 80/50 и ниже, слабый пульс.
3. III стадия — формирование полиорганной недостаточности: глухие тоны сердца, частое поверхностное дыхание, коллапс.
4. IV стадия — коматозное состояние, нитевидный пульс, острая дыхательная недостаточность, анурия.

Перфорация кишечника

Осложнение возникает на 2–4 неделе болезни. Перфоративные отверстия бывают единичными и множественными, размером от 2 мм до 1,5 см. Прободение язв с нарушением целостности органа приводит к выходу кишечного содержимого в брюшную полость.

Что вызывает перфорацию:

• метеоризм;
• грубая пальпация;
• усиление перистальтики.

Отличительная черта симптоматики перфорации на фоне брюшного тифа — отсутствие сильного болевого синдрома. Единственный признак — напряжение передней брюшной стенки. Бывают случаи диагностирования осложнения в фазе разлитого перитонита.

Любые неприятные ощущения в подвздошной области должны насторожить больного и медицинский персонал.

Характерные симптомы при классическом развитии перфорации:

• выраженная интоксикация;
• холодный пот на лице и ладонях;
• вздутие живота, исчезновение перистальтики кишечника;
• падение артериального давления, аритмия.

Излюбленное место прободения — подвздошная кишка рядом со слепой кишкой.

Патогенез и патанатомия

В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:

• фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
• фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
• фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов (см.) и лимфангоитов;
• период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
• поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
• фаза паренхиматозного распространения возбудителей — поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
• выделительно-аллергическая фаза.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, телец кишечника, почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Другая часть бактерий вновь внедряется в первично сенсибилизированные групповые и солитарные (одиночные) лимфатические фолликулы нижнего отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического (гиперергия — повышенная реактивность) воспаления; это 4—5-я неделя болезни.

Затем наступает фаза формирования иммунитета и восстановления физиологического равновесия. Происходит нарастание количества антител и фагоцитарной активности макрофагов, очищение язв от омертвевших масс (период «чистых язв») в тонком кишечнике, нормализация микроциркуляции и восстановление нарушенных функций внутренних органов, заживление язв.

Язвы кишечника при брюшном тифе

Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующим распространением инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета.

Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания).

Набухание и некроз лимфатических образований в кишечнике

Образование и заживление язв в кишечнике

На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период — период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.

Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы. Пневмонии (см.) при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются брюшнотифозные бактерии.

Лечение тифа

При лечении любого типа тифа важно правильно установить диагноз и придерживаться той схемы терапии, которую назначил врач. Больные тифом должны лечиться стационарно, под контролем врача

Практикуется комплексное лечение, с применением лекарственных средств, соблюдением режима и диеты.

Доктора

специализация: Инфекционист

Моренец Татьяна Михайловна

3 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Левомицетин
Ципрофлоксацин
Пефлоксацин
Офлоксацин
Цефтриаксон
Доксициклин
Преднизолон
Метилурацил
Пентоксил

Лечение брюшного тифа с помощью медикаментозных препаратов должно начинаться немедленно после подтверждения диагноза. Брюшной тиф лечат с помощью антибактериальных препаратов. Прием антибиотиков нужно проводить до 10 дня нормализации температуры тела.

На протяжении длительного времени препаратом выбора для лечения таких больных являлся Левомицетин (хлорамфеникол).
Однако в настоящее время для лечения пациентов с тифопаратифозными заболеваниями широко используются фторхинолоны. Больным назначают препараты Ципрофлоксацин, Пефлоксацин, Офлоксацин. Препаратами резерва считаются цефалоспорины третьего поколения, в частности, Цефтриаксон.
При тяжелом течении тифа проводят комбинированное лечение двумя и больше типами антибиотиков.
Кроме антибиотиков практикуется также прием энтеросорбентов с целью дезинтоксикации. Применяют активированный уголь, Энтеродез и др

Для дезинтоксикации также важно обильное питье (до 3 л в сутки).
Если состояние у пациента среднетяжелое, ему назначают парентеральное введение изотонических глюкозосолевых растворов. Применяют раствор глюкозы, Квартасоль, Лактасоль, Ацесоль, раствор альбумина 5-10
При нарастающих признаках интоксикации пациентам назначают Преднизолон.
Также проводится прием стимуляторов лейкопоэза и репаративных процессов – назначают препараты Метилурацил, Пентоксил.
В случае сильного возбуждения могут назначать Ноксирон, Седуксен, Аминазин, при бессоннице — микстуру Бехтерева.
Для компенсации нарушений пищеварения применяют ферменты и ферментные комплексы — Фестал, Панкреатин, Пепсин.
Может рекомендоваться применение настоек элеутерококка, лимонника китайского, корня женьшеня.
Лечение сыпного тифа проводится антибиотиками тетрациклиновой группы (Доксициклин)

Если они неэффективны, может применяться Левомицетин. При обострениях применяются дополнительные препараты.
Пациентам, у которых диагностирован сыпной тиф, рекомендуется прием витаминов (Р-витаминные препараты, аскорбиновая кислота).
Чтобы предупредить тромбоэмболические осложнения, назначают антикоагулянты (Гепарин).
Симптоматическое лечение зависит от того, какие именно симптомы преобладают.
Лечение возвратного тифа предполагает применение Пенициллина и тетрациклинов (Тетрациклин, Окситетрациклин) и мышьяковистых препаратов (Новарсенол).
При необходимости больным, у которых диагностирован возвратный тиф, назначают прием сердечнососудистых средств, жаропонижающих препаратов, транквилизаторов и др.

Процедуры и операции

В острый период очень важно соблюдать постельный режим, придерживаться диеты. Следует обязательно соблюдать питьевой режим, потребляя много жидкости в период лихорадки

Следует обязательно соблюдать питьевой режим, потребляя много жидкости в период лихорадки.

При сильных головных болях и жаре можно делать холодные компрессы на лоб.

Симптомы и признаки сыпного тифа

Средняя продолжительность периода инкубации при сыпном тифе составляет две недели, однако, в некоторых ситуациях может наблюдаться более короткий инкубационный период. Клиника сыпного тифа развивается стадийно, и в каждом клиническом периоде отмечается превалирование тех или иных симптомов.

Начальный клинический период сыпного тифа длится около пяти суток и заканчивается появлением экзантемы. Установить достоверный диагноз на этом этапе клинической картины сыпного тифа крайне сложно, однако, ранняя диагностика значительно улучшает прогнозы на выздоровление.

При сыпном тифе отмечается молниеносное острое начало клинических проявлений, хотя у части пациентов может наблюдаться короткий продромальный период, проявляющийся чувством разбитости, ухудшением ночного сна, психоэмоциональной нестабильностью, тяжестью в голове. В первые сутки заболевания у человека отмечается резкий подъем температуры, показатели которой превышают 40ᵒС. Лихорадка у пациента сопровождается появлением диффузной головной боли, миалгией. Продолжительность фебрильной лихорадки при сыпном тифе составляет в среднем пять суток, после чего отмечается кратковременное снижение показателей, при котором у больного отсутствуют признаки улучшения самочувствия. Лихорадка при сыпном тифе практически всегда носит волнообразный характер и никогда не сопровождается развитием озноба, что принципиально отличает ее от лихорадочных состояний при других инфекционных патологиях.

Негативное влияние сыпнотифозной интоксикации на структуры центральной нервной системы пациента заключается в появлении эйфории, чрезмерной возбудимости, различной степени нарушения сознания. При осмотре пациента, страдающего сыпным тифом в начальном периоде клинической картины, отмечается гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, отечность мягких тканей на лице, амимичность, выраженная инъецированность склер, гиперемия конъюнктивы симметричного характера. Кожные покровы отличаются чрезмерной сухостью.

Патогномоничным клиническим признаком в начальном периоде клинической картины сыпного тифа является обнаружение точечных кровоизлияний на мягком нёбе и слизистых оболочках задней стенки глотки. В отношении влияния сыпного тифа на деятельность сердечно-сосудистой системы следует отметить, отмечается четкая тенденция к артериальной гипотензии.

Периодом разгара при сыпном тифе именуется появление специфической экзантемы, которая чаще всего развивается на пятые сутки заболевания. В период разгара у пациента может длительное время сохраняться лихорадочная реакция, а также нарастают проявления интоксикационного симптомокомплекса. Сыпь при сыпном тифе носит обильный розеолёзно-петехиальный характер, и развитие ее происходит одномоментно. Преимущественной локализацией экзантемы при сыпном тифе является боковые поверхности туловища и внутренние поверхности конечностей. Лицо, ладони и подошвы стоп при сыпном тифе не поражаются.

Патогномоничным объективным признаком сыпного тифа является обнаружение чрезмерной сухости языка и наличия тёмно-коричневого налёта на его поверхности, формирование которого обусловлено геморрагическим диапедезом. В 80% случаев сыпной тиф сопровождается развитием гепатолиенального синдрома. Постепенно у пациента появляются признаки нарастающей олигурии с развитием парадоксального мочеизнурения.

В структуре клинических симптомов, имеющих место в периоде разгара сыпного тифа, на первом месте находится, так называемая бульбарная симптоматика, отличающаяся тяжелым течением. Первичными бульбарными неврологическими нарушениями является появление тремора и девиации языка, дизартрии, амимии, сглаженность носогубных складок. Кроме того, постепенно прогрессирует нарушение глотания, нистагм, анизокория и ослабление зрачковых реакций.

Тяжёлое течение сыпного тифа проявляется развитием, так называемого, тифозного статуса и наблюдается в 10% случаев. Характерными клиническими маркерами тифозного статуса является развитие психических нарушений в виде психомоторного возбуждения, говорливости, прогрессирующей бессонницы, дезориентации больных, появлении галлюцинаций.

Началом реконвалесцентного периода считается нормализация температуры тела, исчезновения интоксикационных симптомов, купирование экзантемы, нормализация размеров печение и селезёнки. В периоде реконвалесценции после перенесенного сыпного тифа у пациента может длительное время наблюдаться астенический синдром в виде слабости и апатии, бледности кожи, функциональной лабильности сердечно-сосудистой системы, снижения памяти.

Профилактика сыпного тифа

Прежде всего, избежать развития сыпного тифа можно соблюдением элементарных санитарно-гигиенических норм, а также выполнением противопедикуллезных мероприятий. В отношении борьбы со вшами, которые являются переносчиками возбудителей сыпного тифа, можно использовать различные методики в виде механического удаления головных вшей вычёсыванием, кипячением и проглаживанием горячим утюгом зараженного белья, а также химических способов обеззараживания.

Для химического обеззараживания следует использовать водную эмульсию карбофоса в 0,15% концентрации, 5% борную мазь, 10% водно-керосиновую эмульсию с выдерживанием 40 минут. Более эффективной является двукратная обработка с периодичностью в десять суток.

Самым эффективным в настоящее время способом обеззараживания предметов одежды, белья является камерная обработка. Методики специфической профилактики сыпного тифа используются только при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в определенных регионах и подразумевает применение как убитых, так и живых вакцин.

В некоторых ситуациях взрослым при массовой завшивленности применяется пероральное применение Бутадиона в суточной дозе 0,6 г, благодаря которому в течение двух недель кровь человека сохраняет токсичность для вшей.

Профилактические мероприятия в очаге заключаются в осуществлении незамедлительной госпитализации больных сыпным тифом лиц с сопутствующей полной санитарной обработкой и дезинсекцией нательной одежды пациента. Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее чем через 12 суток после купирования лихорадки.

Лица, находящиеся в близком контакте с больными сыпным тифом людьми подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 суток, в течение которых обязательным является проведение ежедневной термометрии. В некоторых ситуациях в отношении контактных по сыпному тифу лиц применяется экстренная профилактика с использованием Доксициклина в суточной дозе 0,2 г, Рифампицина в суточной дозе 0,6 г, Тетрациклина в суточной дозе 1,5 г курсом десять суток. Помещения, которые посещались больным человеком, должны быть обработаны 0,5% раствором Хлорофоса с последующим проветриванием и влажной уборкой.

Сыпной тиф – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие сыпного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.

Профилактика брюшного тифа

К мерам, направленным на предотвращение брюшного тифа, относятся:

• индивидуальная профилактика;
• дезинфекция (при заражении брюшным тифом);
• экстренные меры при эпидемии брюшного тифа.

Индивидуальная профилактика

гигиенупитанияМерами индивидуальной профилактики являются:

• контроль качества потребляемых продуктов и питьевой воды;
• соблюдение стандартов личной гигиены;
• организация действенной борьбы с мухами.

Контроль качества потребляемых продуктов и питьевой водымолокоМерами профилактики против алиментарного и водного заражения брюшным тифом являются:

• для питья применяется только кипяченая или бутилированная вода;
• все продукты (особенно скоропортящиеся) следует хранить в закрывающейся таре;
• контакт между сырыми продуктами и готовой пищей нужно ограничивать;
• не следует приобретать продукты в местах стихийной торговли (несанкционированные рынки, торговые палатки у обочин дорог);
• молоко следует кипятить, а творог, приготовленный из сырого молока, подвергать термической обработке;
• фрукты и овощи, употребляемые в сыром виде, нужно ошпаривать кипятком.

Соблюдение стандартов личной гигиеныОрганизация действенной борьбы с мухами

Мерами борьбы с мухами являются:

• правильное хранение (в закрывающихся емкостях) и регулярный сбор пищевых отходов;
• обработка мусорных ведер дезинфицирующими средствами;
• при наличии на участках возле дома выгребных ям – обеспечение должного содержания в соответствии с санитарными нормами;
• установление специальных ловушек в местах большого скопления мух;
• предотвращение проникновения насекомых в помещение (установка на двери и окна защитных сеток);
• поддержка чистоты на кухне.

Дезинфекция при заражении брюшном тифе

Текущая дезинфекцияМерами текущей дезинфекции являются:

Предметы личного пользования (посуда, постельное белье, полотенца). Пациенту предоставляется отдельная посуда, полотенца и белье. Грязное белье и полотенца складируются в отдельную закрытую тару и стираются отдельно. Эффективным методом дезинфекции текстильных изделий является кипячение в растворе из соды и мыла (на 10 литров воды берется 100 грамм мыла и 30 грамм кальцинированной соды). Кипятить нужно минимум 2 часа. Посуду после использования кипятят в течение 15 минут, добавляя в воду любое моющее средство.

Борьба с мухами. Систематически проводится дезинсекция (уничтожение мух химическими препаратами)

Особое внимание уделяется местам, где мухи откладывают потомство (туалетам, мусоросборникам). На окна в помещениях, где проживает носитель бактерий, устанавливаются защитные сетки

Также рекомендуется использование липких лент, отравленных приманок и других средств борьбы с мухами.

Выделения больного. Если пациент проживает в условиях, где отсутствует канализация, продукты его жизнедеятельности (кал, моча) засыпают порошком хлорной извести и только через час сливают в выгребную яму. Предметы, используемые для туалета (горшки, ведра), после каждого раза применения погружают в раствор хлорамина или хлорной извести на 30 минут, после чего подвергают кипячению.

Стены, пол и другие поверхности. В комнате, где находится пациент, каждый день делают влажную уборку, используя горячую воду, в которую добавлено хозяйственное мыло (натертое на терке) или любой хозяйственный порошок. В туалете после посещения обрабатывают унитаз, пол и стены на высоте 2 метров раствором хлорамина или лизолом.

Заключительная дезинфекция

Экстренные меры при эпидемии брюшного тифа

К противоэпидемическим мероприятиям относятся:

повышенное внимание к лицам, которые могут быть больны брюшным тифом;
учет и регистрация всех случаев заражения с предоставлением информации в соответствующие органы;
обследование зон, в которых были выявлены случаи заболевания (выявление источника инфекции, путей передачи, условий, способствующих заражению);
проверка лиц, с которыми контактировал больной (членов семьи, коллег по работе, одноклассников или одногруппников);
своевременная госпитализация больных;
выписка пациентов в соответствии с существующими правилами (не ранее, чем через 3 недели, после трехкратного исследования мочи и кала);
наблюдение выписавшихся пациентов (на протяжении 3 месяцев они должны сдавать анализ на брюшной тиф);
проведение санитарно-просветительной работы с населением.