Гипертрофия левого желудочка сердца, правого желудочка

Основные понятия ЭКГ для левого желудочка

Ритмичная работа сердечной мышцы создает электрополе с электрическими потенциалами, имеющими отрицательный или положительный полюс. Разность этих потенциалов фиксируется в отведениях – электродах, закрепленных на конечностях и грудной клетке пациента (на графике обозначаются «V»). Электрокардиограф регистрирует изменение сигналов, которые поступают за определенный временной диапазон, и отображает в виде графика на бумаге.

Фиксированный временной промежуток отражается на горизонтальной линии графика. Вертикальные углы (зубцы) обозначают глубину и частоту импульсных изменений. Зубцы с положительным значением отображены кверху от линии времени, с отрицательным значением – книзу. Каждый зубец и отведение отвечают за регистрацию функциональности того или иного сердечного отдела.

Показателями работы левого желудочка являются: зубцы Т, S, R, сегмент S-Т, отведения – I (первое), II (второе), III (третье), AVL, V5, V6.

• Т-зубец – это показатель восстановительного этапа мышечной ткани желудочков сердца между сокращениями среднего мышечного слоя сердца (миокарда);
• Q, R, S – эти зубцы показывают ажитацию сердечных желудочков (возбужденное состояние);
• ST,QRST, TP – это сегменты, означающие расстояние между соседствующими зубцами по горизонтали. Сегмент + зубец = интервал;
• I и II отведения (стандартные) – отображают переднюю и заднюю стенки сердца;
• III стандартное отведение – фиксирует I и II по совокупности показателей;
• V5 – боковая стенка левого желудочка спереди;
• АVL – боковая сердечная стенка впереди слева;
• V6 – левый желудочек.

На электрокардиограмме оцениваются частота, высота, степень зазубренности и расположение зубцов относительно горизонтали в отведениях. Показатели сравниваются с нормами сердечной деятельности, анализируются изменения и отклонения.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно – сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Функции и размеры в норме

Для того, чтобы в полной мере понимать биохимического процесса приспособительной реакции утолщения тканей миокарда, нужно знать хотя бы поверхностно анатомию и физиологию сердца. Это полый орган, состоящий из 4-х камер, соединённых между собой отверстиями с системой клапанов.

Правый желудочек и левый (ventriculus sinister) не имеют между собой сообщения и разделены плотной перегородкой из соединительной ткани. Аналогичным образом располагаются правое и левое предсердие. Между предсердиями и желудочками есть атриовентрикулярные отверстия. Из ЛЖ выходит дуга аорты (arcus aorta), которая дает начало динамике движения крови по большому кругу кровоснабжения (обеспечивает кровью все тело). Из ПЖ выходит легочная артерия, начинающая малый круг кровообращения) обеспечивает кровью легкие и коронарную систему). Верхняя и нижняя полые вены замыкают большой круг кровообращения и впадают в правое предсердие.

Размеры левого желудочка в норме могут быть различными, но толщина его стенок не должна превышать 10-12 мм для женщин и 13 – 15 мм для мужчин. Конечно-диастолический размер (КДР) в норме у взрослых людей 4,6 – 5,7 см, у новорожденных 1,6 — 1,3 см, у детей в возрасте от 1 до 7 лет 2-5 см. Показатели ПЖ примерно в 2 раза меньше. Объем камеры составляет 210 см3 для взрослого человека и 5.5 см3 для новорожденного малыша.

Это связано с тем, что функции левого желудочка заключаются в большом систолическом выбросе крови. Между тем ПЖ проталкивает кровь только в малый круг кровообращения. При неправильном положении легочной вены гемодинамика может нарушаться. При этом активизируются лейкоциты и наблюдается подавление функции эритроцитов в плазме.

Внутри ЛЖ располагаются сухожильный хорды, приводящие в действие сосочковые мышцы, отвечающие за открытие и закрытие митрального клапана. Иннервация и передача электрического импульса осуществляется через левый пучок ножки Гисса. Поэтому блокада правой ножки пучка Гисса не является опасной для жизни человека патологией.

Используемые источники

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2018;36(12):2284-309.
2. Kawel-Boehm N, Maceira A, Valsangiacomo-Buechel ER, et al. Normal values for cardiovascular magnetic resonance in adults and children. J Cardiovasc Magn Reson 2015;17:29.
3. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardio myopathy of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Europ Heart J 2014;35:2733–79.
4. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю. Гипертрофическая кардиопатия. М., 2011.
5. Olivotto I, Girolami F, Ackerman MJ, et al. Myofilament protein gene mutation screening and outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2008;83:630–8.
6. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Фомин А.А. Гипертро фи ческая кардиомиопатия, особенности течения при длительном наблюдении. Терапевтический архив 2008;80(8):18-25. .
7. Ommen SR, Maron BJ, Olivotto I, et al. Long-term effects of surgical septal myectomyon survival in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005;46:470–6.
8. Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, et al. Morphology of the «athlete’s heart»assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74(8):802-6.
9. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Моисеев С.В. и др. Диагностика и лечение бо лез ни Фабри. Клин фармакол тер 2013;22(2):11-20. .
10. Моисеев С.В. Поражение сердца при болезни Фабри: как заподозрить, диаг ностировать и лечить? Клин фармакол тер 2012;21(3):72-7. .
11. Orteu CH, Jansen T, Lidove O, et al. Fabry disease and the skin: data from FOS, the Fabry outcome survey. Br J Dermatol 2007;157:331-7.
12. Моисеев С.В., Исмаилова Д.С., Моисеев А.С. и др. Вихревидная кератопатия (cornea verticillata) при болезни Фабри. Терапевтический архив 2018;12:17-22. .
13. Germain DP, Weidemann F, Abiose A, et al.; on behalf of the Fabry Registry. Analysis of left ventricular mass in untreated men and in men treated with agalsidase-beta: data from the Fabry Registry. Genet Med 2013;15(12):958-65.
14. Donnelly JP, Hanna M. Cardiac amyloidosis: An update on diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med 2017;84(12 Suppl 3):12-26.
15. Patel AR, Kramer CM. Role of cardiac magnetic resonance in the diagnosis and prognosis of nonischemic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2017;10(10 Pt A):1180–93.
16. Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet 2016; 387:2641-54.
17. Рамеев В.В. Современные методы диагностики и лечения транстиретинового наследственного амилоидоза. Manage pain 2018;1:20-4. .
18. Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy diagnosis of cardiac transthyretin amyloidosis. Circulation 2016;133:2404–12.

Статистические данные

ГЛЖ сердца зачастую фиксируется у больных в возрасте 20-40 лет.
Женщины страдают от ГЛЖ реже, чем мужчины.
Утолщение левого желудочка со временем и при отсутствии лечения приводит к увеличению правого предсердия.
Летальный исход от этого недуга наступает в 2–8% случаев.
На начальной стадии гипертрофии пациент имеет благоприятный прогноз в выздоровлении.
Больным важно отдыхать не меньше 7 часов в день, отказаться от продуктов, которые приводят к интоксикации, зашлакованности, постоянно контролировать давление, снизить физические нагрузки.

ГЛЖ сердца – это опасная патология, потому что вначале она себя может никак не проявлять и только на ЭКГ, УЗИ и МРТ кардиолог увидит изменения в работе сердечной мышцы. Если врач обнаружит ГЛЖ, то обязательно начнет лечить больного: медикаментозным либо хирургическим путем. В зависимости от причины патологии и ее выраженности. При своевременном обращении к кардиологу прогноз благоприятный.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины – о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

• Нормальный тип сократимости – все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
• Гипокинезия – снижение локальной сократимости ЛЖ,
• Акинезия – полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
• Дискинезия – сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
• Аневризма – “выпячивание” стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

Диагностика

Прежде чем поставить диагноз «ГЛЖ сердца», кардиолог на первичном приеме должен:

1. Опросить пациента – узнать, какие у того жалобы, чем занимается, ведет ли активный образ жизни, имеются ли вредные привычки и т. д.
2. Выполнить осмотр при помощи пальпации, установить границы сердца, их смещение, выяснить ширину сосудистого пучка и т. п.
3. Прослушать пациента, определить нарушения в дыхании, усиление или приглушенность тонов «двигателя».

Чтобы поставить точный диагноз, врач назначает пациенту инструментальные методы исследования:

Электрокардиограмма – один из самых распространенных способов диагностики. ЭКГ определяет толщину миокарда, а также выраженные признаки: сердечный выброс, градиент давления и др. Однако ГЛЖ сердца на ЭКГ не дает стопроцентной гарантии при постановке диагноза, потому что общие признаки могут быть характерны и для здорового человека. Поэтому кардиограмма – не единственный метод диагностики. ЭКГ исследование становится неактуальным при наличии у больного НБПНПГ (неполной блокады ножек пучка Гиса). В этом случае лучше проводить доплеровскую эхокардиоскопию.

Более обширный и глубокий анализ сердечной мышцы. С его помощью можно определить, насколько был утолщен миокард и его перегородки, какие участки наблюдаются со сниженной сократимостью, общее состояние работы сердечной мышцы.

Доплеровская эхокардиоскопия

Это эхокардиография с эффектом Доплера, благодаря которой можно определить скорость, направление крови по сосудам. С ее помощью специалист может увидеть форму и размер полостей сердца, работу сердечных клапанов, оценить сократительную способность миокарда.

Это точный метод исследования, благодаря которому специалист имеет возможность получить снимки с высоким разрешением, оценить сократительную способность миокарда, поставить окончательный диагноз. С помощью МРТ врач может проводить динамические наблюдения за состоянием здоровья пациента во время медикаментозного лечения либо проанализировать результаты оперативного вмешательства.

Нагрузочные тесты для определения ГЛЖ

Чтобы оценить работу миокарда специалист может назначить пациенту пробы с изменением положения тела, атмосферного давления, температуры окружающей среды и другие.

В зависимости от состояния пациента диагностические методы могут дополняться коронарографией, флюорографией и др.

Процедуры и операции

Оперативное лечение направлено на устранение причин, которые провоцируют прогрессирование гипертрофии ЛЖ. Для борьбы с ишемией проводится коронароангиография с последующим стентированием коронарных артерий либо шунтированием (операция на открытом сердце).

Коррекция коронарного кровотока позволяет нормализовать адекватное питание сердечной мышцы и предотвратить прогрессирование гипертрофии. При пороках сердца проводится протезирование либо пластика повреждённого клапана, что также положительно сказывается на структуре и работе сердца в будущем. При аневризме верхушки левого желудочка проводится иссечение мышечного выпячивания. Операция крайне сложная и опасная.

Механизм развития патологии

Благодаря своему строению левый желудочек, как и прочие мышцы человеческого организма, может тренироваться, отвечая на постепенно растущую нагрузку. Волокна тканей увеличиваются в объеме и помогают увеличить силу сокращения, необходимое для подачи крови в системный кровоток. Такое утолщение является физиологическим (бывает у спортсменов) и отклонением не считается. Дальнейшее увеличение тканей желудочка при наличии неблагоприятных факторов признают заболеванием.

Мелкие капилляры, располагающиеся в разросшейся стенке желудочка, не способны полноценно насытить ее кислородом. В результате некоторые клетки находятся в состоянии кислородного голодания. Далее происходит постепенное нарушение кровотока в коронарных артериях, что в результате приводит к инфаркту, склерозированию кровеносных сосудов.

Также на фоне ишемии ухудшается питание кардиомицетов, которые впоследствии заменяются рубцовой тканью. Помимо этого, в толще желудочка растет количество фибрина – вещества, снижающего способность сердечной мышцы к сокращению. В гипертрофированном органе отмечаются следующие изменения:

• уменьшение силы сокращения желудочка;
• удлинение периода сокращения;
• явное расширение полости;
• ухудшение растяжимости и наполнения желудочка;
• сокращение так называемого коронарного резерва – того объема крови, который ЛЖ дополнительно выталкивает при увеличении нагрузки в кровеносную систему.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — E-Cardio

Согласно действующим на 2014 год рекомендаций, ГМЛЖ по данным ЭКГ определяется только по двум критериям, несмотря на то, что ранее врачи использовали более десяти признаков.

Мы возьмем золотую середину, рассмотрим 3 критерия, но начнем все же с главных, выявление которых почти в 100% свидетельствует о ГМЛЖ и подтверждается по данным УЗИ. Все остальные критерии имеют не удовлетворительную специфичность.

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ)

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (мм) + RV5 (мм) или RV6 (мм).

Норма: до 48 мм у лиц моложе 40 лет и до 38 мм у лиц старше 40 лет

Чтобы определить этот индекс необходимо амплитуду (глубину) зубца SV1 прибавить к амплитуде (высоте) RV5 или RV6. Полученная цифра, выраженная в миллиметрах, и будет индексом.

Корнельское вольтажное произведение (КВП)

Корнельское вольтажное произведение (КВП) = × QRS (мс)

Норма: менее 2440 мм/мс.

Корнельское вольтажное произведение рассчитывается чуть сложнее: необходимо продолжительность комплекса QRS, выраженную в миллисекундах, умножить на сумму R-aVL(мм) + S-V3 (мм). Сложность заключается в том, что приходится умножать большие числа и без калькулятора не обойтись. Если полученное значение превышает 2440, то речь идет о ГМЛЖ.

Другие критерии

RV4 RV6 или RV4

https://youtube.com/watch?v=BmFBocfAeXw

Теперь мы обсудим критерий ГМЛЖ определяющийся по динамике зубца R в грудных отведениях. Дело в том, что в негипертрофированном миокарде суммарный вектор возбуждения направлен на верхушку, поэтому наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в отведении V4.

В случае гипертрофии, (но не всегда) вектор смещается влево, частично за счет утолщения боковой стенки левого желудочка, а частично — из-за изменения границ сердца.

Из-за этого, максимальный R начинает определятся не в V4, как это бывает в норме, а — в отведении V5 или V6.

Причина кроется в том, что кардиологи привыкли видеть в основном больных людей у которых в 80%-90% есть гипертрофия, но если обследовать всю популяцию, то ошибочный вывод о ГМЛЖ будет выставлен каждому второму пациенту с такими изменениями на ЭКГ.

Так что, будьте внимательны с этим критерием, хотя он и обладает большей чувствительностью чем вышеприведенные индексы (ИСЛ и КВП), но его специфичность не более 60%, тогда как у упомянутых выше индексов она приближается к 100%.

Ограничения критериев, ВАЖНО! ВАЖНО! ВАЖНО!

1. При наличии полной или неполной блокады левой ножки критерии НЕ работают!

2. При наличии полной блокады правой ножки критерии НЕ работают!

3. При наличии рубцовых изменений критерии НЕ работают!

4. Если критерии отрицательные, это НЕ означает, что гипертрофии нет! Низкая чувствительность.

Определение ГМЛЖ невзирая на пункты 1-3 является грубейшей ошибкой, которая тем не мене очень распространена даже среди кардиологов!

Ну что, посмотрим как все это выглядит.

Пример 1

На данной ЭКГ можно увидеть почти все критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (19 мм) + RV5 (22 мм) = 41 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = × QRS (100 мс) = 2300 мс*мм (норма до 2440, этот критерий отрицательный немного не дотянули)

3. Смещение переходной зоны — RV4

4. Систолическая перегрузка — видим депрессию ST в V5 и V6 и двухфазные, преимущественно отрицательные, Т, то есть, нарушение процессов реполяризации.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Терапия ГЛЖ сводится к трем пунктам:

1. Устранение симптоматики проблемы.
2. Улучшение состояния здоровья.
3. Предотвращение рецидива, прогрессирования заболевания.

Терапия ГЛЖ с помощью лекарственных препаратов

Поскольку в большинстве случаев ГЛЖ является следствием артериальной гипертензии, тогда под контролем врача пациенту прописываются такие лекарства, которые смогут нормализовать его состояние:

• Ингибиторы АПФ – таблетки «Лизиноприл», «Квадриприл» и другие. Эти лекарства налаживают давление, а если принимать их продолжительное время (не меньше полугода), то можно добиться нормализации показателей толщины стенок миокарда.
• Бета-блокаторы – лекарства «Метопролол», «Бисопролол». Эти таблетки снижают нагрузку на сердце, уменьшают частоту сердечных сокращений.
• Средства на основе нитроглицерина. Они способны расширять сосуды миокарда, благодаря чему снижается нагрузка на мышцу.

Хирургическое лечение ГЛЖ

Если причиной утолщения стенки служит порок сердца, тогда избавляться от патологии следует путем оперативного вмешательства. При этом оно может проходить в виде:

1. Стентирования аорты.
2. Протезирования (пересадка сердца).
3. Извлечения части мышцы, перекрывающей доступ крови к аорте.

Народные методы лечения ГЛЖ

Домашние методы справляются только с ГЛЖ, которая была вызвана гипертонией. Прибегать к помощи нетрадиционных средств нужно после получения одобрения доктора.

Среди народных методов можно выделить такие рецепты:

• Лекарство из зверобоя – на 100 г сухой травы 2 л воды. Вскипятить сырье, проварить 10 минут. Настоять, добавить мед (200 г). Принимать по 2 столовых ложки в день на протяжении месяца. Зверобой успокаивает, очищает кровеносные сосуды, предотвращает аритмию.
• Кашица из клюквы. Свежие ягоды растереть с медом или сахаром. Принимать по 1 ст. л. после еды. Клюква улучшает кровоток, восстанавливает эластичность сосудов, снижает давление, обладает общеукрепляющим действием. Желательно делать кашицу ежедневно, чтобы принимать лекарство в свежем виде.
• Средство на основе чеснока. Очищенные зубчики измельчить в чесночнице. Добавить мед (соотношение 1:1). Поставить настаиваться в темное место на 5–7 дней, периодически встряхивая содержимое банки. Употреблять по столовой ложке трижды в сутки. Регулярный прием чеснока очищает и укрепляет сосуды, способствует устранению аритмии, полезен при гипертонии, сердечной недостаточности.
• Отвар из побегов голубики. Смешать 10 г сырья с 250 мл воды. Кипятить 10 минут, охладить, процедить. Принимать по столовой ложке перед каждым приемом пищи.

https://youtube.com/watch?v=6UqtT_s6_FM

Лечение гипертрофии миокарда левого желудочка

Терапия заболевания прежде всего фокусируется на основной причине, вызвавшей его развитие.

Устранение факторов риска

Поскольку частой причиной ГЛЖ является гипертоническая болезнь, главное направление ее лечения — нормализация артериального давления.

Для успешного лечения важно устранить те факторы и привычки, которые обычно приводят к развитию болезни. Нормализация артериального давления – самый первый и важный шаг

Регулярно наблюдайтесь у врача, купите тонометр – так вы сможете контролировать давление. Постарайтесь устранить всевозможные источники стресса и волнений, поскольку избыток кортизола и норадреналина также являются факторами риска. Не менее важным при лечении считается здоровый образ жизни и ликвидация вредных привычек.

Коррекция артериальной гипертензии

Лечебные меры при повышенном кровяном давлении предусматривают прием лекарств и изменение образа жизни. Некоторые из медикаментов, действие которых направлено на коррекцию гипертензии, могут также предотвращать дальнейшее увеличение мышечной ткани левого желудочка. Вот группы лекарств, назначаемые при артериальной гипертензии:

1. Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента) способствуют расширению кровеносных сосудов, понижают кровяное давление, нормализуют приток крови и таким образом уменьшают нагрузку на сердце. Примеры средств: Эналаприл (Вазотек), Каптоприл (Капотен), Лизиноприл (Принивил, Зестрил). Лекарства этой группы в некоторых случаях вызывают раздражающий кашель, однако лечебный эффект зачастую оказывается важнее. Если же побочные эффекты сильно выражены, то лечащий врач может выбрать другие средства.
2. БРА, или блокаторы рецепторов ангиотензина, обладают многими свойствами ингибиторов АПФ, но при этом не вызывают кашель у больного. Примеры средств: Лозартан (Козаар), Валсартан.
3. Тиазидные диуретики помогают почкам избавиться от излишков воды и ионов натрия, благодаря чему снижается общий объем крови и артериальное давление.
4. Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают артериальное давление и предотвращают некоторые вредные эффекты гормонов стресса – кортизола и адреналина, которые выступают пусть и не основным, но влияющим на развитие гипертонии фактором. К таким препаратам можно отнести Бисопролол, Карведилол, Метопролол, Атенолол (Тенормин).
5. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют поступлению кальция внутрь клеток сердечной ткани, снижая сократимость миокарда, расслабляя мышечную ткань стенок сосудов, оказывая мочегонное действие и таким образом понижая давление крови. Из антагонистов кальция можно назвать препараты: Нифедипин (Прокардиа), Верапамил (Калан, Ковера, Велеран), Дилтиазем (Кардизем, Тиазак).

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

• хаотичное расположение мышечных волокон;
• поражение мелких коронарных сосудов;
• образование участков фиброза;
• обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

• усиление выработки белка;
• гиперплазия – рост числа клеток;
• увеличение мышечной массы миокарда;
• утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

• отстает рост капилляров и нервов;
• нарушается кровоснабжение;
• меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
• изнашиваются структуры миокарда;
• меняется соотношение размеров миокарда;
• возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
• нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

• эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
• концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
• смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

• порок сердца;
• дистрофию миокарда;
• гипертоническую болезнь;
• стенокардию.

Почему возникает

Гипертрофия ЛЖМ возникает по причине выраженного и частого сокращения среднего мышечного слоя органа, когда ткань противодействует давящему состоянию, но при частых «провокациях» расширятся, увеличивая объем мышечного слоя.

Распространенными причинами заболевания являются:

1. Стойкая гипертония. Повышенное осмотическое давление артерий, негативно сказывается на состоянии сердца, в особенности левого желудочка. Тот в свою очередь уплотняется, теряет активность и хуже сокращается.
2. Атеросклероз сосудов, провоцирующий ишемические состояния. Распространенным заболеванием является ишемическая болезнь сердца, при которой наступает кислородное голодание мышечного органа.
3. Сахарный диабет. Гликемия ухудшает состояние кровеносных сосудов, приводит к потере эластичности сосудистой стенке, что замедляет кровообращение. Кроме того, само нарушение со стороны эндокринной системы негативно сказывается та миоцитах.
4. Ожирение, нездоровое питание, пагубные привычки – факторы риска заболевания. Злоупотребление жирной пищей приводит к образованию сгустков, препятствующих нормальному кровоснабжению. Алкоголь и никотин отрицательно сказываются на системе кровообращения и приводят к гипертонии, что влечет за собой ГЛЖМ.
5. Нарушение нервного импульса и выработке электрического заряда.
6. Малоподвижный образ жизни. Гиподинамия приводит к нарушениям о стороны сердечно-сосудистой системы и способствует накоплению жировых масс.
7. Психоэмоциональная нестабильность: стрессы, депрессии, хроническая раздражительность.
8. Перенапряжение и длительное отсутствие сна. Недостаточное количество сна и отдыха приводит человека в состояние постоянной мышечной напряженности.
9. Болезни крови повышают риск гипертрофии.
10. Пороки сердца.
11. Стеноз аорты.
12. Недоразвитие полостей сердца или врожденные аномалии. Часто у детей на фоне недоразвитости миокарда возникают изменения левого желудочка.
13. Генетическая предрасположенность к трофическим отклонениям.
14. Инфаркт миокарда в анамнезе.

ГЛЖ возникает у профессиональных спортсменов ввиду повышенных силовых нагрузок. К «опасным» видам спорта относятся:

• тяжелая атлетика;
• профессиональный бег;
• плавание;
• подъем туловища и т. д.

Экг гипертрофия левого желудочка признаки на экг

• Как правило, регистрируется ЭКГ левого типа, на которой зубец R в I отведении высокий, а зубец S в III отведении глубокий. Наряду с этими изменениями, которые обычно появляются на ЭКГ левого типа, отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в I отведении.

• Важные изменения отмечаются в грудных отведениях V5 и V6. В этих отведениях регистрируется высокий зубец R, сегмент ST иногда бывает снижен, зубец Т отрицательный. Это важные признаки гипертрофии ЛЖ.

• В отведениях V1 и V2, наоборот, регистрируется глубокий зубец S.

• Признаки гипертрофии ЛЖ наблюдаются часто при митральной недостаточности, пороках аортального клапана и при артериальной гипертензии (АГ).

В силу физиологических особенностей, толщина миокарда левого желудочка (ЛЖ) в норме больше, чем ПЖ. При гипертрофии ЛЖ главный вектор ЭДС направлен влево и назад и в зависимости от степени гипертрофии более или менее выражен, а иногда бывает обращен вниз. Главный вектор ЭДС увеличивается из-за увеличения мышечной массы желудочка.

Для диагностики гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) необходимо сначала просмотреть ЭКГ, зарегистрированную в отведениях от конечностей, и определить ее тип. Затем следует искать отклонения от нормальной формы кривой. Далее рассматривают ЭКГ, снятую в грудных отведениях, и ищут, как в случае анализа ЭКГ в отведениях от конечностей, изменения, указывающие на гипертрофию ЛЖ.

ЭКГ в отведениях от конечностей (во фронтальной плоскости) относится к левому типу, так как главный вектор ЭДС направлен влево. Поэтому в 1 отведении зубец R высокий, а в III отведении глубокий зубец S

Далее обращают внимание на то, что при нормальном левом типе ЭКГ зубец Т в I отведении положительный, в то время как при гипертрофии ЛЖ, наоборот, он отрицательный. Кроме того, отмечается также депрессия сегмента ST

Векторограмма сердца в горизонтальной плоскости в норме и при гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Слева: Нормальная маленькая векторная петля комплекса QRS, направленная влево. Нормальные зубцы R и Т в отведениях V1 и V6. Справа: Большая векторная петля комплекса QRS направлена влево и назад. Т-петля обращена в противоположную сторону по отношению к петле комплекса QRS и дискордантна ей. Высокий зубец R и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST в отведении V6. Глубокий зубец S в отведении V1.

Если в I отведении имеются высокий зубец R, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, то можно вполне обоснованно заподозрить гипертрофию левого желудочка (ЛЖ).

При анализе ЭКГ, снятой в отведениях Гольдбергера, нередко в отведении aVL выявляют изменения, аналогичные описанным выше, так как это отведение направлено к левому желудочку (ЛЖ) и отражает его потенциал. Это значит, что в отведении aVL регистрируются высокий зубец R, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

В грудных отведениях отмечается увеличение потенциала в V5 и V6, где регистрируется высокий зубец R, обусловленный увеличением мышечной массы ЛЖ. Вследствие гипертрофии миокарда время распространения возбуждения по желудочкам (ширина комплекса QRS) увеличено и ВВО несколько удлинено (>0,052 с), однако обычно блокады ЛНПГ нет. Чем больше гипертрофия ЛЖ, тем выше зубец R в отведении V5 и V6, т.е. высота зубца R составляет более 2,6 мВ или 26 мм. При тяжелой гипертрофии ЛЖ нарушено также восстановление возбудимости миокарда (реполяризация). Поэтому в отведениях V5 и V6 отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, особенно при перегрузке давлением (например, при аортальном стенозе).

Поскольку главный вектор сильно отклонен влево, он направлен от ПЖ (т.е. от отведения V1). Поэтому в отведениях V1 и V2 регистрируется отрицательный, т.е. глубокий зубец S.

Если сумма амплитуды зубца R в отведениях V5 или V6 и зубца S в отведениях V1 и V2 превышает 35 мм, то говорят о положительном индексе Соколова-Лайона. Этот показатель позволяет судить, имеется ли у пациента гипертрофия ЛЖ. Однако следует помнить, что у спортсменов, а также иногда и у лиц с практически здоровым сердцем индекс Соколова-Лайона оказывается ложноположительным.

При выраженной гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) может произойти вторичное увеличение ЛП. Поэтому у больных с тяжелой гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) на ЭКГ может регистрироваться также левопредсердный зубец Р.

Признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) обнаруживаются при пороках сердца, в частности митральной и аортальной недостаточности или при АГ и дилатационной кардиомиопатии.